其他干细胞
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图2｜各组大鼠海马CA1区突触的超微结构
海马CA1区与海马其他部位以及其他皮质区域通过突触紧密相连，不仅在学习与记忆形成过程中发挥关键作用，也是阿尔茨海默病病变过程中累及最早和最严重的区域之一[14-15]，因而，此次研究以海马CA1区为关注点，采用电镜技术对其突触超微结构进行了分析(图2)。结果显示，Aβ1-42诱导模型组和Aβ1-42运动组突触数量显著低于生理盐水对照组(P < 0.01，P < 0.05)，PSD厚度也较生理盐水对照组下降(P < 0.01，P < 0.05)；而与Aβ1-42诱导模型组相比，Aβ1-42运动组突触的数量和PSD厚度均有增加(P < 0.05，P < 0.05)。生理盐水运动组突触数量和PSD厚度虽较生理盐水对照组有所增加，但无统计学差异。尽管突触间隙宽度4组之间未出现显著性差异(P > 0.05)，但从数值上来说，Aβ1-42诱导模型组较生理盐水对照组有所增宽，而Aβ1-42运动组则较Aβ1-42诱导模型组有所缩小。以上数据表明5周的有氧运动对正常大鼠的海马突触结构未产生明显影响，但能减轻Aβ1-42引起的海马突触结构受损。
图3｜各组大鼠海马突触素(SYP)、突触后致密物95(PSD-95)的表达
在荧光显微镜下观察，被CY3标记为红色的突触素、PSD-95荧光阳性物质呈点状广泛分布于大鼠海马(图3A)。生理盐水运动组与生理盐水对照组之间，突触素、PSD-95的平均荧光强度差异均无显著性意义(P > 0.05)；与生理盐水对照组相比，Aβ1-42诱导模型组的这两种突触蛋白平均荧光强度均显著降低(P < 0.01)，而Aβ1-42运动组较Aβ1-42诱导模型组明显增强(P < 0.01，P < 0.05，图3B，C)。Western blot技术对突触素和PSD-95的定量分析也支持这一变化趋势(图3D，E)，其中Aβ1-42诱导模型组突触素、PSD-95相对表达量分别较生理盐水对照组降低40.4%(P < 0.01)及26.5%(P < 0.05)，Aβ1-42运动组则比Aβ1-42诱导模型组提高33.9%(P < 0.05)及27.9%(P < 0.05)。以上数据说明，Aβ1-42可引起海马突触蛋白突触素、PSD-95水平明显下降，而持续5周的有氧运动在一定程度减轻了这种突触蛋白表达受损。