脂肪干细胞
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图2｜敲降miR-210抑制脂肪细胞增殖和血管形成并诱导其凋亡
结果：RT-qPCR结果显示，敲降miR-210显著下调miR-210的表达水平(P < 0.01)，见图2A；CCK-8结果显示，与对照组相比，敲降miR-210显著下调脂肪细胞的增殖活力(P < 0.05)，见图2B；Annexin V-FITC/PI结果显示，敲降miR-210后，脂肪细胞凋亡水平显著高于对照组(P < 0.01)，见图2C；血管生成实验结果显示，与对照组相比，敲降miR-210显著抑制脂肪细胞血管生成(P < 0.05)，见图2D；Western blot结果显示，与对照组相比，敲降miR-210显著抑制血管内皮生长因子的表达水平(P < 0.01)，促进血管生成抑制因子Endostatin
的表达水平(P < 0.05)，见图2E。综上，敲降miR-210抑制脂肪细胞增殖和血管形成并诱导其凋亡。
图4｜miR-210通过YWHAG促进脂肪细胞增殖和新血管形成并抑制其凋亡
结果：Western blot结果显示，与对照组相比，过表达YWHAG显著上调YWHAG的表达水平(P < 0.01)，见图4A，且同时过表达miR-210和YWHAG后，YWHAG的表达水平与对照组差异无显著性意义。CCK-8结果显示，与对照组相比，过表达YWHAG显著抑制脂肪细胞增殖(P < 0.05)，见图4B，且同时过表达miR-210和YWHAG的脂肪细胞增殖活力与对照组差异无显著性意义；Annexin V-FITC/PI结果显示，过表达YWHAG后，脂肪细胞凋亡水平显著高于对照组(P < 0.01)，见图4C，且同时过表达miR-210和YWHAG的脂肪细胞凋亡水平与对照组差异无显著性意义；血管生成实验及Western blot结果显示，与对照组相比，过表达YWHAG显著抑制脂肪细胞血管生成(P < 0.01)，下调血管内皮生长因子的表达水平(P < 0.05)，上调血管生成抑制因子Endostatin的表达水平(P < 0.01)，见图4D和4E，且同时过表达miR-210和YWHAG的脂肪细胞血管生成能力及血管内皮生长因子和Endostatin的表达水平与对照组差异无显著性意义。综上，miR-210通过靶向下调YWHAG的表达水平，从而促进脂肪细胞增殖和新血管形成并抑制其凋亡。