脂肪干细胞

    miR-210/YWHAG分子轴与自体脂肪移植后促进脂肪细胞增殖及血管形成
  • 图2|敲降miR-210抑制脂肪细胞增殖和血管形成并诱导其凋亡

    结果:RT-qPCR结果显示,敲降miR-210显著下调miR-210的表达水平(P < 0.01),见图2A;CCK-8结果显示,与对照组相比,敲降miR-210显著下调脂肪细胞的增殖活力(P < 0.05),见图2B;Annexin V-FITC/PI结果显示,敲降miR-210后,脂肪细胞凋亡水平显著高于对照组(P < 0.01),见图2C;血管生成实验结果显示,与对照组相比,敲降miR-210显著抑制脂肪细胞血管生成(P < 0.05),见图2D;Western blot结果显示,与对照组相比,敲降miR-210显著抑制血管内皮生长因子的表达水平(P < 0.01),促进血管生成抑制因子Endostatin
    的表达水平(P < 0.05),见图2E。综上,敲降miR-210抑制脂肪细胞增殖和血管形成并诱导其凋亡。

    图4|miR-210通过YWHAG促进脂肪细胞增殖和新血管形成并抑制其凋亡

    结果:Western blot结果显示,与对照组相比,过表达YWHAG显著上调YWHAG的表达水平(P < 0.01),见图4A,且同时过表达miR-210和YWHAG后,YWHAG的表达水平与对照组差异无显著性意义。CCK-8结果显示,与对照组相比,过表达YWHAG显著抑制脂肪细胞增殖(P < 0.05),见图4B,且同时过表达miR-210和YWHAG的脂肪细胞增殖活力与对照组差异无显著性意义;Annexin V-FITC/PI结果显示,过表达YWHAG后,脂肪细胞凋亡水平显著高于对照组(P < 0.01),见图4C,且同时过表达miR-210和YWHAG的脂肪细胞凋亡水平与对照组差异无显著性意义;血管生成实验及Western blot结果显示,与对照组相比,过表达YWHAG显著抑制脂肪细胞血管生成(P < 0.01),下调血管内皮生长因子的表达水平(P < 0.05),上调血管生成抑制因子Endostatin的表达水平(P < 0.01),见图4D4E,且同时过表达miR-210和YWHAG的脂肪细胞血管生成能力及血管内皮生长因子和Endostatin的表达水平与对照组差异无显著性意义。综上,miR-210通过靶向下调YWHAG的表达水平,从而促进脂肪细胞增殖和新血管形成并抑制其凋亡。


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  • 发布日期: 2021-10-26  浏览: 610