内皮细胞分化功能在替米沙坦干预高血压患者过程中的变化

doi:10.3969/j.issn.2095-4344.2015.07.024

中国组织工程研究 ›› 2015, Vol. 19 ›› Issue (7): 1117-1121.doi: 10.3969/j.issn.2095-4344.2015.07.024

• 组织构建细胞学实验 cytology experiments in tissue construction • 上一篇下一篇

内皮细胞分化功能在替米沙坦干预高血压患者过程中的变化

马健¹，张勇¹，曹政²

湖北医药学院附属东风医院，¹急诊科，²心内科，湖北省十堰市 442000

出版日期:2015-02-12 发布日期:2015-02-12
通讯作者: 张勇，主管技师，湖北医药学院附属东风医院急诊科，湖北省十堰市 442000
作者简介:马健，男，1975年生，汉族，湖北省十堰市人， 2002年湖北医药学院毕业，主治医师，主要从事急诊内科及院前急救的研究。
基金资助:
湖北省教育厅课题(Q20112101)，课题名称：替米沙坦对内皮细胞分化功能的影响及其机制研究

Endothelial cell differentiation function varies during telmisartan intervention for hypertension

Ma Jian¹, Zhang Yong¹, Cao Zheng²

¹Department of Emergency, ²Department of Cardiology, Dongfeng Hospital, Hubei University of Medicine, Shiyan 442000, Hubei Province, China

Online:2015-02-12 Published:2015-02-12
Contact: Zhang Yong, Technician in charge, Department of Emergency, Dongfeng Hospital, Hubei University of Medicine, Shiyan 442000, Hubei Province, China
About author:Ma Jian, Attending physician, Department of Emergency, Dongfeng Hospital, Hubei University of Medicine, Shiyan 442000, Hubei Province, China
Supported by:
the Project of Hubei Provincial Education Bureau, No. Q20112101

摘要/Abstract

摘要：

背景：研究表明，原发性高血压患者内皮细胞受损的特征性改变是内皮素释放失衡。替米沙坦能够恢复高血压患者的“杓型”血压模式，其降压效果优于氯沙坦、氨氯地平等常规药物，有更强的保护作用。

目的：分析替米沙坦对高血压患者内皮细胞分化功能及血清脂联素的影响。

方法：160例原发性高血压患者按抽签法分为治疗组与对照组各80例，对照组给予海捷亚治疗，治疗组给予替米沙坦治疗，1片/d，晨口服，治疗周期为4周。观察两组患者临床疗效、血浆脂联素、血浆内皮素及一氧化氮值变化，并进行血浆脂联素与高血压患者的血浆内皮素与一氧化氮值的相关性分析。

结果与结论：治疗组的有效率为92.5%，对照组为75.0%，组间对比差异明显(P < 0.05)。两组患者治疗后的血浆脂联素和一氧化水平量都明显上升，血浆内皮素明显降低，与治疗前对比差异有显著性意义(P < 0.05)；治疗后治疗组内皮素显著低于对照组，一氧化氮显著高于对照组(均P < 0.05)。Pearson相关检验分析显示血浆脂联素与血浆内皮素值呈现显著负相关(P < 0.05)，与血浆一氧化氮值呈现显著正相关(P < 0.05)。说明替米沙坦治疗高血压能提高预后疗效，其作用的发挥与改善内皮细胞分化与提高血清脂联素有一定的相关性。

中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

全文链接：

关键词: 组织构建, 组织工程, 替米沙坦, 高血压, 内皮细胞, 脂联素

Abstract:

BACKGROUND: Studies have shown that in patients with essential hypertension endothelial cell damage is characterized as endothelin release imbalance. Telmisartan can recover the “dipper”-type blood pressure in hypertension patients, and has better antihypertensive effect than losartan and amlodipine, showing a stronger protective role.

OBJECTIVE: To investigate the effects of telmisartan on endothelial cell differentiation function and serum adiponectin in hypertension patients.

METHODS: Totally 160 patients with essential hypertension were equally divided into treatment group and control group according to lottery method. The control group was given Hyzaar treatment, while the treatment group received telmisartan treatment, one tablet per day that was taken orally in the morning. The treatment period was 4 weeks. Clinical efficacy, plasma adiponectin, plasma endothelin and nitric oxide levels were observed in the two groups. Correlation between plasma endothelin, plasma adiponectin and nitric oxide levels in patients with hypertension were analyzed.

RESULTS AND CONCLUSION: The effective rate was 92.5% in the treatment group and 75.0% in the control group, and there was a significant difference between the two groups (P < 0.05). After treatment, the plasma adiponectin and nitric oxide levels were significantly increased, and the plasma endothelin levels were decreased significantly in the two groups, with significant differences compared to pre-treatment (P < 0.05). Compared with the control group, the plasma endothelin level was significantly lower while the nitric oxide level was significantly higher in the treatment group after treatment (both P < 0.05). Pearson correlation test analysis showed that the plasma adiponectin levels were negatively correlated to the plasma endothelin levels (P < 0.05), but positively correlated to the plasma nitric oxide levels (P < 0.05). These findings indicate that telmisartan treatment can improve the prognosis and therapeutic effects on hypertension, and its role may be related to improve endothelial cell differentiation and increase serum adiponectin levels.

中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

全文链接：

Key words: Hypertension, Endothelial Cells, Adiponectin

中图分类号:

R318

马健，张勇，曹政. 内皮细胞分化功能在替米沙坦干预高血压患者过程中的变化[J]. 中国组织工程研究, 2015, 19(7): 1117-1121.

Ma Jian, Zhang Yong, Cao Zheng. Endothelial cell differentiation function varies during telmisartan intervention for hypertension[J]. Chinese Journal of Tissue Engineering Research, 2015, 19(7): 1117-1121.

图/表（结果） 4

参考文献

[1]Dervisoglu E,Eraldemir C,Kalender B,et al. Adipocytokines leptin and adiponectin, and measures of malnutrition- inflammation in chronic renal failure: is there a relationship? .J Ren Nutr.2008;18(4):332-337.
[2]梁友玲.苯磺酸左旋氨氯地平治疗原发性高血压的临床疗效及其对患者血管内皮功能的影响[J].中国医师进修杂志, 2013, 36(16):22-25.
[3]李冰.不同降压方案对老年原发性高血压患者内皮功能的影响[J].临床医学工程,2013,20(4):428-429.
[4]Saraheimo M,Forsblom C,Thorn L,et al. Serum adiponectin and progression of diabetic nephropathy in patients with type 1 diabetes.Diabetes Care.2008;31(6):1165-1169.
[5]Soriano S,González L,Martín-Malo A,et al. C-reactive protein and low albumin are predictors of morbidity and cardiovascular events in chronic kidney disease (CKD) 3-5 patients.Clin Nephrol.2007;67(6):352-357.
[6]Dervisoglu E,Eraldemir C,Kalender B,et al. Adipocytokines leptin and adiponectin, and measures of malnutrition- inflammation in chronic renal failure: is there a relationship?J Ren Nutr.2008;18(4):332-337.
[7]程澜.血管紧张素Ⅱ受体阻断剂替米沙坦改善糖、脂代谢及抗动脉粥样硬化的作用机制及应用进展[J]．血管病学进展,2008, 29(3):494-496．
[8]卫生部心血管病防治研究中心,中国高血压联盟.中国高血压防治指南(2005年修订版).
[9]龚丽娅,蓝光明,莫秀娟.替米沙坦对代谢综合征患者内皮祖细胞功能的影响[J].岭南急诊医学杂志,2013,18(6):417-419。
[10]张志伟,张荣奎.替米沙坦对伴有糖尿病及高血压的冠心病患者治疗前后血浆炎症因子的变化及心功能的影响[J].广东医学, 2008,29(12):2098-2100．
[11]Cavusoglu E,Ruwende C,Chopra V,et al．Adiponectin is an independent predictor of all-cause mortality,cardiac mortality,and myocardial infarction in patients presenting with chest pain. Eur Hearl J.2006;27(19):2300-2309．
[12]陈远刚,陈明.替米沙坦对高血压合并糖尿病患者血清脂联素的影响[J]. 中国动脉硬化杂志,2008,16(6):492-494．
[13]Benson SC, Pershadsingh HA,H0 CI,et al. Identification of telmisartanas a unique angiotensin receptor antagonist with selective PPAR, vmodulating activity. Hypertension. 2004; 43(2):993-1002．
[14]赵普香.替米沙坦与贝那普利对原发性高血压患者血清EL、APN水平和血压控制效果的影响[J].中国现代医生,2013,51(21): 55-56.
[15]周希,李法琦,余江恒,等.替米沙坦对高血压大鼠血管重构和AngⅡ1型受体表达的影响[J]．中国老年学杂志,2013,33(6): 1317-1320.
[16]Wu AY,Kong NC,De Leon FA,et al．An alarmingly high prenalence of diab etic nephropathy in Asian type 2 diabetic patients:The Mieroalbuminuri Prevalenc(MAP)Study. Diabetologia.2005;48(1):17-26．
[17]程洋,郭立新,夏国光. 2型糖尿病微量蛋白尿与动脉硬化危险因素的研究[J]. 中国实用内科杂志,2010;30(9):805-807.
[18]El Assar M, Angulo J, Vallejo S, et al. Mechanisms involved in the aginginduced vascular dysfunction. Front Physiol. 2012;3:132.
[19]Wang JC, Bennett M. Aging and atherosclerosis: mechanisms, functional consequences, and potential therapeutics for cellular senescence. Circ Res.2012;111:245-259.
[20]Maruyama Y. Aging and arterial-cardiac interactions in the elderly. Int J Cardiol.2012;155:14-19.
[21]Tao LL, Lei Y, Wang GL, et al. Effect of extracts from Radix Ginseng, Radix Notoginseng and Rhizoma Chuanxiong on delaying aging of vascular smooth muscle cells in aged rats. Chin J Integr Med.2012;18:582-590.
[22]Du XJ, Lei Y. Effects of Ginseng and Sanchi compositions on the ras signal transduction pathway of myocardial ischemic rats. Chin J Integr Tradit West Med (Chin).2012;32:214-218.
[23]Wang M, Lei Y. Delaying vascular aging with Chinese medicine: implications from an overview of the p53 and miR-34s family. Chin J Integr Med.2011;17:635-639.
[24]Liu HX, Wang SR, Lei Y, et al. Characteristics and advantages of traditional Chinese medicine in the treatment of acute myocardial Infarction. J Tradit Chin Med.2011;31:269-272.
[25]Lei Y, Tian W, Zhu LQ, et al. Effects of Radix Ginseng and Radix Notoginseng formula on secretion of vascular endothelial growth factor and expression of vascular endothelial growth factor receptor-2 in human umbilical vein endothelial cells. J Chin Integr Med (Chin).2010;8:368-372.
[26]Du XJ, Lei Y, Yang J. Effects of Radix Ginseng and Radix Notoginseng formula on expressions of vascular endothelial growth factor receptor-2 and hypoxia-inducible factor-1α in ischemic myocardium of rats with acute myocardial infarction. J Chin Integr Med (Chin).2010;8:548-553.
[27]Shan HY, Bai XJ, Chen XM. Angiotensin II induces endothelial cell senescence via the activation of mitogen-activated protein kinases. Cell Biochem Funct.2008;26:459-466.
[28]Lei Y, Yang J, Zhao H. Experimental study on extracts from Ginseng, Notoginseng and Chuanxiong for delaying vascular aging in senescent mice. Chin J Integr Tradit West Med (Chin). 2010;30:946-951.
[29]Yang J, Lei Y, Cui W, et al. Mechanisms of delay endothelial cell replicative senescence by extracts from Panax ginseng, Panax notoginseng and Ligusticum chuanxiong. China J Chin Mater Med (Chin) 2009;34:1544-1548.
[30]Tian W, Lei Y, Zhu LQ. Effect of Ginseng-Sanqi extract on the ras associated signal proteins. Chin J Integr Tradit West Med (Chin) .2009;29:802-805.
[31]Scalera F, Borlak J, Beckmann B, et al. Endogenous nitric oxide synthesis inhibitor asymmetric dimetlyl L-arginine accelerates endothelial cell senescence. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2004;24:1816-1822.
[32]Shan HY, Bai XJ, Chen XM. Apoptosis is involved in the senescence of endothelial cells induced by angiotensin II. Cell Biol Int.2008;32:264-270.
[33]Wang M, Khazan B, Lakatta EG. Central arterial aging and angiotensin II signaling. Curr Hypertens Rev.2010;6:266–281.
[34]Dimri GP, Lee X, Basile G, et al. A biomarker that identifies senescent human cells in culture and in aging skin in vivo. Proc Natl Acad Sci USA.1995;92:9363-9367.
[35]Kurz DJ, Decary S, Hong Y,et al. Senescence-associated β-galactosidase reflects an increase in lysosomal mass during replicative ageing of human endothelial cells. J Cell Sci. 2000;113:613-622.
[36]Fenton M, Barker S, Kurz DJ, et al. Cellular senescence after single and repeated balloon catheter denudations of rabbit carotid arteries. Arterioscler Thromb Vasc Biol.2001;21: 220-226.
[37]Minamino T, Miyauchi H, Yoshida T, et al. Endothelial cell senescence in human atherosclerosis: role of telomere in endothelial dysfunction. Circulation.2002;105:1541e4.
[38]Hayashi T, Matsui-Hirai H, Miyazaki-Akita A, et al. Endothelial cellular senescence is inhibited by nitric oxide: implications in atherosclerosis associated with menopause and diabetes. Proc Natl Acad Sci USA.2006;103:17018-17023.
[39]Nisoli E, Tonello C, Cardile A, et al. Calorie restriction promotes mitochondrial biogenesis by inducing the expression of eNOS. Science.2005;310:314-317.
[40]Mattagajasingh I, Kim CS, Naqvi A, et al. SIRT1 promotes endothelium-dependent vascular relaxation by activating endothelial nitric oxide synthase. Proc Natl Acad Sci USA. 2007;104:14855-14860.
[41]Erusalimsky JD, Kurz DJ. Cellular senescence in vivo: its relevance in ageing and cardiovascular disease. Exp Gerontol. 2005;40:634-642.
[42]Lieber A, Millasseau S, Mahmud A, et al. Cardiovascular prevention: relationships between arterial aging and chronic drug treatment. J Hum Hypertens.2011;25:524-531.

引言

材料方法

设计：随机分组对照观察。

时间及地点：病例来源于2011年8月到2013年12月湖北医药学院附属东风医院收治的原发性高血压患者。

对象：选择同期本院收治的160例原发性高血压患者。

诊断标准：符合中国高血压防治指南(2005年修订版)原发性高血压标准。

纳入标准： ①诊断为原发性高血压患者。②自愿参加并签署知情同意书。

排除标准： ①单纯收缩期高血压。②有脑血管意外史、6个月内有心肌梗死或者明确的心绞痛病史。③心力衰竭病史。④心电图检查提示室性心动过速、房颤或者房扑。⑤继发性高血压或恶性高血压。

160例患者按抽签法随机分为两组，治疗组80例，其中男44例，女36例；年龄最小45岁，最大74岁，平均(63.24±11.73)岁；病程最短6个月，最长10年，平均(6.24±2.13)年；平均体质量指数(25.45±2.67) kg/m²；平均收缩压(145.34±21.23) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，平均舒张压为(97.34±14.32) mm Hg。对照组80例，其中男45例，女35例；年龄最小45岁，最大77岁，平均(63.33±11.66)岁；病程最短6个月，最长9年，平均(6.22±2.78)年；平均体质量指数(25.45±2.44) kg/m²；平均收缩压(145.31±19.34) mm Hg，平均舒张压为(97.94±14.56) mm Hg。两组的性别、年龄、病程、体质量指数、血压等状况对比差异无显著性意义(P > 0.05)。

药品及试剂：海捷亚、替米沙坦胶囊为江苏常州制药厂有限公司生产；酶免法(ELISA)试剂盒为美国Assaypro公司产品；放射免疫分析试剂盒来为上海生物工程有限公司产品。

方法：

给药方法：两组均根据病情给予调整饮食、纠正酸中毒和电解质紊乱等治疗。然后对照组选择给予海捷亚(每片包含氯沙坦钾50 mg/氢氯噻嗪片12.5 mg)，1片/d，晨口服，为期4周。治疗组选择给予替米沙坦胶囊治疗，剂量为40 mg，1次/d，晨口服，为期4周。

疗效标准：显效：舒张压与基线相比降低≥10 mm Hg 并降< 90 mm Hg，或与基线相比降低≥20 mm Hg；有效：舒张压与基线相比降低<10 mm Hg 并降至< 90 mm Hg，或与基线相比降低10-19 mmHg；无效：无达到上述标准。

血清指标的检测：所有患者于治疗前后清晨抽取空腹静脉血约5 mL，一部分送检内皮细胞分化功能指标，一部分置于-20 ℃冰箱中待测脂联素。血浆脂联素测定采用酶免法(ELISA)试剂盒(批间变异系数<10%、批内变异系数<58%)。采用常见放射免疫分析试剂盒(批间变异系数<10%、批内变异系数<5.8%)非平衡法测定血浆中一氧化氮和内皮素1浓度。

主要观察指标： ①两组患者临床疗效比较。②两组患者血浆脂联素的变化对比。③内皮细胞分化功能指标的变化对比。④内皮细胞分化功能指标的变化对比。⑤血浆脂联素与高血压患者的血浆内皮素与一氧化氮值的相关性分析。

统计学分析：统计分析采用SPSS 13.0软件，结果中的计量资料以x(_)±s表示，组间比较采用独立样本t 检验，组内对比采用t 检验，计数数据对比采用卡方分析，相关分析选用Pearson等级相关。P < 0.05被认为差异有显著性意义。

中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

全文链接：

讨论

在高血压的治疗中，早期研究表明替米沙坦早晨服用不仅能够恢复高血压患者的“杓型”血压模式，而且降压效果优于氯沙坦、氨氯地平等常规药物，有更强的保护作用^[8]。从结构上来说，替米沙坦属二苯四咪唑类药物，其具有很强的脂溶性及良好的组织穿透性，可增强对血管紧张素Ⅱ拮抗作用^[9]。本文治疗组的有效率为92.5%，对照组为75.0%，组间对比差异明显(P < 0.05)，也证实了替米沙坦的降压作用优于海捷亚。

脂联素是一种在人类血浆中大量流通的蛋白质，也是一种抗炎分子。脂联素对心血管疾病有显著的保护作用，脂联素浓度可成为心脏疾病的风险标记，而且它也可能成为一种很有潜力的预防性药剂^[10]。研究表明脂联素是脂肪细胞分泌的重要血管保护因子，肥胖、糖尿病及高血压患者脂联素水平显著降低，并且低脂联素血症是动脉粥样硬化发生发展的独立危险因素。
替米沙坦是一个高效、快速、选择性强、非多肽类的ATⅡ受体拮抗药。其降压作用通过抑制ATⅡ与多种组织中的ATⅡ受体的结合^[11-13]。替米沙坦也能调控糖、脂肪生成代谢及胰岛素敏感性相关基因，抑制炎症反应^[14-17]。本文两组治疗后的血浆脂联素都明显上升，与治疗前对比差异明显，同时在组间对比也有显著性意义(P < 0.05)。

近年来研究表明原发性高血压患者的内皮功能不太正常，而其中内皮细胞受损的特征性改变是内皮素释放失衡^[18^-^22]。而一氧化氮在人体内能帮助血管舒张保持弹性，机体患上心脑血管疾病的过程，也正是一氧化氮产生逐渐减少的过程^[23-26]。同时只要机体能够自动生成或补充足量的一氧化氮，心脑血管疾病将会自然恢复^[27-30]。替米沙坦对高血压患者的心脏、血管和肾脏有直接的保护作用，而且这种保护作用不依赖于药物的降血压效应，并且替米沙坦可以通过可松弛系膜细胞，诱导细胞合成分泌转化生长、肿瘤坏死因子、血小板源性生长因子和血小板活化因子等^[31-35]。本文治疗后患者的血浆内皮素含量明显降低，而一氧化氮含量明显上升，与治疗前对比差异明显(P < 0.05)，同时在组间对比差异也有显著性意义(P < 0.05)。

众所周知，内皮素分泌增加，进一步导致血管内皮功能失衡，促进并加重冠状动脉粥样硬化的形成。而心功能级别越高，内皮素、一氧化氮水平明显提高，各项指标的含量均逐渐升高。脂联素具有改善患者营养状态的功能，从而使得一氧化氮浓度升高，降低血压，也使得血液黏稠度减少，血管内血栓形成的机率减少^[36-37]。

作者将血浆脂联素与高血压患者的血浆内皮素与一氧化氮值进行Pearson相关检验分析，血浆脂联素与血浆内皮素值呈现显著负相关(P < 0.05)，与血浆一氧化氮值呈现显著正相关(P < 0.05)。同时在治疗高血压类药物中，血管紧张素转化酸抑制剂和钙拮抗剂的应用比较多。替米沙坦可抑制晚期糖基化终末产物诱导的人脐静脉内皮细胞炎性反应；替米沙坦可能通过激活PPARγ抑制人脐静脉内皮细胞炎性反应^[38]。替米沙坦与贝那普利在控制血压方面有着很好的治疗效果，可以作为临床上治疗原发性高血压的药物之一^[39]。在离体的兔主动脉环中，替米沙坦可使血管紧张素引起的最大收缩效应降低40.0%左右，这种降低作用的幅度依赖于替米沙坦的浓度。表示为血压降低时引起血管紧张素Ⅱ的浓度升高，而受体拮抗剂保持对受体的阻断作用，避免停用拮抗剂出现血管紧张素Ⅱ的反跳作用^[40-42]。

总之，替米沙坦治疗高血压能提高预后疗效，其作用的发挥与改善内皮细胞分化与提高血清脂联素有一定的相关性。

中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

全文链接：

内皮细胞分化功能在替米沙坦干预高血压患者过程中的变化

Endothelial cell differentiation function varies during telmisartan intervention for hypertension

PDF

可视化

被引次数

摘要/Abstract

引用本文

使用本文

图/表（结果） 4

参考文献

相关文章 15

引言

材料方法

讨论

文章快阅

延伸阅读

编辑推荐

Metrics

本文评价

[1]	蒲锐, 陈子扬, 袁凌燕. 不同细胞来源外泌体保护心脏的特点与效应[J]. 中国组织工程研究, 2021, 25(在线): 1-.
[2]	张同同, 王中华, 文杰, 宋玉鑫, 刘林. 3D打印模型在颈椎肿瘤手术切除与重建中的应用[J]. 中国组织工程研究, 2021, 25(9): 1335-1339.
[3]	曾燕华, 郝延磊. 许旺细胞体外培养及纯化的系统性综述[J]. 中国组织工程研究, 2021, 25(7): 1135-1141.
[4]	张雯雯, 金颂峰, 赵国梁, 宮丽鸿. 复方中药稳斑汤减少同型半胱氨酸诱导大鼠心肌微血管内皮细胞凋亡的作用机制[J]. 中国组织工程研究, 2021, 25(5): 723-728.
[5]	蒋欣, 乔良伟, 孙东, 李明, 房军, 曲青山. 肾移植患者血清中长链非编码RNA PGM5-AS1表达及调控人肾小球内皮细胞的作用[J]. 中国组织工程研究, 2021, 25(5): 741-745.
[6]	徐东紫, 张婷, 欧阳昭连. 心脏组织工程领域全球专利竞争态势分析[J]. 中国组织工程研究, 2021, 25(5): 807-812.
[7]	吴子健, 胡昭端, 谢有琼, 王峰, 李佳, 李柏村, 蔡国伟, 彭锐. 3D打印技术与骨组织工程研究文献计量及研究热点可视化分析[J]. 中国组织工程研究, 2021, 25(4): 564-569.
[8]	常文辽, 赵杰, 孙晓亮, 王锟, 吴国锋, 周剑, 李树祥, 孙晗. 人工骨膜的材料选择、理论设计及生物仿生功能[J]. 中国组织工程研究, 2021, 25(4): 600-606.
[9]	刘旒, 周箐竹, 龚桌, 刘博言, 杨斌, 赵娴. 胶原/无机材料构建组织工程骨的特点及制造技术[J]. 中国组织工程研究, 2021, 25(4): 607-613.
[10]	刘飞, 崔宇韬, 刘贺. 局部抗生素递送系统治疗骨髓炎的优势与问题[J]. 中国组织工程研究, 2021, 25(4): 614-620.
[11]	李晓壮, 段浩, 王伟舟, 唐志宏, 王旸昊, 何飞. 骨组织工程材料治疗骨缺损疾病在体内实验中的应用[J]. 中国组织工程研究, 2021, 25(4): 626-631.
[12]	张振坤, 李喆, 李亚, 王莹莹, 王亚苹, 周馨魁, 马珊珊, 关方霞. 海藻酸盐基水凝胶/敷料在创面愈合中的应用：持续、动态与顺序释放[J]. 中国组织工程研究, 2021, 25(4): 638-643.
[13]	陈佳娜, 邱燕玲, 聂敏海, 刘旭倩. 组织工程支架材料修复口腔颌面部软组织缺损[J]. 中国组织工程研究, 2021, 25(4): 644-650.
[14]	邢浩, 张永红, 王栋. 长骨大段骨缺损修复方法的优势与不足[J]. 中国组织工程研究, 2021, 25(3): 426-430.
[15]	高珊, 黄东静, 洪海漫, 贾京桥, 孟斐. 人胎盘间充质干细胞及诱导的胰岛样细胞移植治疗妊娠期糖尿病大鼠效果比较#br#[J]. 中国组织工程研究, 2021, 25(25): 3981-3987.