终板缺损形态差异对腰椎间盘生物力学影响的有限元分析

doi:10.12307/2026.778

中国组织工程研究 ›› 2026, Vol. 30 ›› Issue (21): 5376-5385.doi: 10.12307/2026.778

• 骨与关节生物力学 bone and joint biomechanics • 上一篇下一篇

终板缺损形态差异对腰椎间盘生物力学影响的有限元分析

杨轶婷，李政，杨勇，樊春笋，陆永刚

南通大学附属启东医院，启东市人民医院(启东肝癌防治研究所)，江苏省南通市 226200

接受日期:2025-09-02 出版日期:2026-07-28 发布日期:2026-03-03
通讯作者: 李政，主治医师，南通大学附属启东医院，启东市人民医院(启东肝癌防治研究所)骨科，江苏省南通市 226200 陆永刚，主任医师，南通大学附属启东医院，启东市人民医院(启东肝癌防治研究所)骨科，江苏省南通市 226200
作者简介:杨轶婷，女，1999年生，汉族，硕士，主要从事骨科生物力学方面研究。
基金资助:
南通市市级科技计划指导性项目(MSZ2024151)，项目负责人：杨轶婷；南通市卫生健康委员会科研课题青年指令性项目(QN2024073)，项目负责人：杨轶婷；南通大学临床医学专项科研基金青年项目(2024JQ044)，项目负责人：杨轶婷；南通大学临床医学专项科研基金重点项目(2023LZ003)，项目负责人：陆永刚

Finite element analysis of the effect of morphological differences in endplate defects on biomechanics of lumbar intervertebral discs

Yang Yiting, Li Zheng, Yang Yong, Fan Chunsun, Lu Yonggang#br#

Affiliated Qidong Hospital of Nantong University, Qidong People's Hospital (Qidong Liver Cancer Institute), Nantong 226200, Jiangsu Province, China

Accepted:2025-09-02 Online:2026-07-28 Published:2026-03-03
Contact: Li Zheng, Attending physician, Affiliated Qidong Hospital of Nantong University, Qidong People's Hospital (Qidong Liver Cancer Institute), Nantong 226200, Jiangsu Province, China Lu Yonggang, Chief physician, Affiliated Qidong Hospital of Nantong University, Qidong People's Hospital (Qidong Liver Cancer Institute), Nantong 226200, Jiangsu Province, China
About author:Yang Yiting, MS, Affiliated Qidong Hospital of Nantong University, Qidong People's Hospital (Qidong Liver Cancer Institute), Nantong 226200, Jiangsu Province, China
Supported by:
Nantong Municipal Science and Technology Program Guidance Project, No. MSZ2024151 (to YYT); Nantong Municipal Health Commission Youth Directive Research Project, No. QN2024073 (to YYT); Youth Project of Clinical Medicine Special Research Fund of Nantong University, No. 2024JQ044 (to YYT); Key Project of Clinical Medicine Special Research Fund of Nantong University, No. 2023LZ003 (to LYG)

摘要/Abstract

摘要：

文题释义：

终板缺损形态差异：指此次研究重点分析的3类结构性缺损(局灶性边缘缺损、中央缺损和角性缺损)在几何形态与空间位置上的特征差异。研究根据临床影像量化几何特征，旨在揭示不同形态缺损与退变风险的特异性关联。
腰椎间盘生物力学：此次研究特指终板缺损形态差异对腰椎间盘力学环境的改变机制。通过分析椎间盘主要功能结构在生理载荷下的应力响应特征，揭示缺损导致的载荷传导路径改变、异常应力集中及其与退变进程的关联规律，为理解终板缺损促椎间盘退变的生物力学机制提供依据。

摘要
背景：椎体终板缺损被认为是腰椎退行性变的重要诱因之一，其形态学特征可能显著影响脊柱的局部力学环境。然而，不同类型终板缺损对椎体、椎间盘小关节复合结构生物力学特性的具体影响机制尚未明确。
目的：观察局灶性边缘缺损、局灶性中央缺损及角性缺损3种终板缺损类型对腰椎终板、椎间盘纤维环髓核及小关节应力分布的影响，揭示其潜在的生物力学机制。
方法：采集一名健康男性36岁志愿者腰椎CT影像，重建L4-L5节段完整终板模型。参考临床影像研究中的椎体终板缺损分型构建3类典型终板缺损模型(局灶性边缘缺损、局灶性中央缺损、角性缺损)。通过施加随动载荷和相应力矩以模拟脊柱生理肌肉载荷和典型运动载荷，如站立、前屈、后伸、侧弯和旋转等脊柱运动状态，评估不同缺损形式下脊柱生理运动时椎体软骨终板、椎间盘纤维环髓核和小关节的生物力学应力分布特征与峰值变化，探讨不同缺损类型对腰椎生物力学稳定性的影响机制。
结果与结论：①不同缺损类型显著改变终板及其邻近结构的应力传导路径，边缘缺损主要影响纤维环外侧应力分布，中央缺损显著改变后伸状态下的负载承载；②缺损边缘存在明显应力梯度集中，提示潜在微损伤风险；③终板角性缺损在动态载荷下均产生显著应力集中，可能是导致节段不稳定和退变加速的高风险因素之一；④实验结果为阐明终板缺损参与椎间盘退变及小关节损伤病变提供了生物力学依据，对临床早期识别高风险缺损类型且制定针对性预防策略具有重要指导价值。

中国组织工程研究杂志出版内容重点：人工关节；骨植入物；脊柱；骨折；内固定；数字化骨科；组织工程

关键词: 终板缺损, 有限元分析, 腰椎生物力学, 应力分布, 椎间盘退变

Abstract: BACKGROUND: Endplate defects are one of the important causative factors of lumbar degeneration, and their morphological characteristics may significantly affect the local mechanical environment of the spine. However, the effects of their different morphologic defects on the biomechanical properties of the lumbar spine have not been fully elucidated.
OBJECTIVE: To investigate the effects of focal marginal defects, focal central defects, and angular defects on the stress distribution of lumbar endplates, intervertebral discs, and small joints, and to reveal their underlying biomechanical mechanisms.
METHODS: Lumbar CT images were obtained from a healthy 36-year-old male volunteer, and a complete endplate model of the L4-L5 segment was reconstructed. Three typical endplate defect models (focal marginal defect, focal central defect, and angular defect) were constructed based on the classification of vertebral endplate defects in clinical imaging studies. By applying dynamic loads and corresponding moments to simulate physiological spinal muscle loads and typical motion loads, such as stance, forward flexion, backward extension, lateral bending, and rotation, the biomechanical stress distribution characteristics and peak changes in the vertebral cartilage endplates, intervertebral disc annulus fibrosus, nucleus pulposus, and facet joints during physiological spinal motion were evaluated under different defect types. The mechanisms by which different defect types affect lumbar spine biomechanical stability were explored.
RESULTS AND CONCLUSION: (1) Different defect types significantly altered the stress conduction pathways in the endplates and adjacent structures. Edge defects primarily affected the stress distribution on the lateral side of the annulus fibrosus, while central defects significantly altered load bearing capacity during extension. (2) Significant stress gradient concentrations were observed at the defect edges, indicating potential microinjury risk. (3) Angular endplate defects produced significant stress concentrations under dynamic loading, potentially contributing to segmental instability and accelerated degeneration. (4) These results provide a biomechanical basis for elucidating the involvement of endplate defects in intervertebral disc degeneration and facet joint injury, providing valuable guidance for early clinical identification of high-risk defect types and the development of targeted preventive strategies.

Key words: endplate defects, finite element analysis, lumbar spine biomechanics, stress distribution, disc degeneration

中图分类号:

杨轶婷, 李政, 杨勇, 樊春笋, 陆永刚. 终板缺损形态差异对腰椎间盘生物力学影响的有限元分析[J]. 中国组织工程研究, 2026, 30(21): 5376-5385.

Yang Yiting, Li Zheng, Yang Yong, Fan Chunsun, Lu Yonggang. Finite element analysis of the effect of morphological differences in endplate defects on biomechanics of lumbar intervertebral discs [J]. Chinese Journal of Tissue Engineering Research, 2026, 30(21): 5376-5385.

图/表（结果） 6

2.1 腰椎有限元模型有效性验证 在500，1 000，1 500，2 000 N随动载荷下，L4轴向位移为0.35，0.63，1.00和1.02 mm，与既往体外实验和有限元研究的结果相近(图3)[23，27-29]。在500 N随动载荷下，L4上方参考点施加10 N·m力矩，模拟屈伸、侧弯与旋转工况，获取腰椎间活动度分别为4.82°，2.919°，2.528°和1.582°，结果提示其与既往尸体标本实验和有限元研究的数据接近，处于合理范围内(图4)[23，30-32]。

2.2 终板区域Von Mises应力分布 3种不同形态的终板缺损在不同工况下(站姿、前屈、伸展、侧弯和旋转)终板区域均表现出显著的Von Mises应力峰值和应力分布差异(图5，6)。直立站姿状态下健康完整终板呈现均匀应力分布，峰值应力较低(1.147 MPa)，而缺损模型均出现不同程度的应力集中现象，其中角形缺损峰值应力最高(2.650 MPa)。局灶性边缘缺损在前屈时产生明显的应力集中(峰值3.586 MPa)，较完整模型前屈工况增加28.3%。局灶性中央缺损在各工况下的应力增幅较完整健康终板较小。角性缺损在左侧弯运动时表现出最显著的应力集中(6.379 MPa)，为完整终板的5.6倍，该缺损形态在所有动态载荷下均呈现广泛的高应力区分布，其中旋转运动时应力峰值达4.937 MPa，且应力集中区域与缺损的不规则边缘高度吻合(图4)。值得注意的是，缺损边缘处的应力梯度变化显著大于完整终板区域，提示这些部位可能存在更高的微损伤风险。

2.3 纤维环髓核Von Mises应力分布 3种不同形态终板缺损在不同工况下(站姿、前屈、伸展、侧弯和旋转)椎间盘组织(纤维环和髓核区域)的Von Mises应力峰值和应力分布云图可见图7，8，终板缺损形态显著影响纤维环和髓核的应力分布模式。完整终板模型在各类载荷下椎间盘应力分布均匀，站姿状态下的峰值应力为0.36 MPa；相比之下，缺损模型均表现出不同程度的应力异常，增幅为40%-111%。局灶性边缘缺损在前屈运动时导致纤维环外侧应力显著升高(1.173 MPa)。局灶性中央缺损在后伸动作中引起纤维环两侧后方应力集中，应力高达1.451 MPa。角性缺损在左旋转运动时产生最显著的应力异常，纤维环峰值应力达1.982 MPa，为完整模型的2.5倍。旋转运动时，所有缺损模型均呈现不对称的应力分布，其中角性缺损模型的应力梯度变化最为剧烈。特别值得注意的是，缺损模型在动态载荷下的应力峰值均出现在与缺损位置相对应的椎间盘区域，这种空间对应关系提示终板缺损可能通过改变局部力学环境直接影响椎间盘的载荷传递路径。此外，角性缺损模型在所有工况下均表现出最高的应力集中系数，进一步证实此类缺损形态对椎间盘力学环境的破坏最为严重。

2.4 小关节Von Mises峰值应力 腰椎L4-5小关节的应力数据结果列于表2，终板缺损形态和运动方向共同影响小关节峰值应力。
健康完整终板和局灶性中央缺损在各工况下小关节受力均较低，角性缺损模型在旋转运动时表现出较高的应力集中现象。局灶性边缘缺损和角性缺损的终板边缘形态造成了左右旋转运动呈现明显不对称性，局灶性边缘缺损左右旋转时小关节应力峰值分别为9.73×10-1 MPa和9.07×10-2 MPa，角性缺损左右旋转时小关节应力峰值分别为1.95 MPa和 1.12 MPa。

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引言

与椎间盘退变进展相关的因素包括衰老、椎间盘细胞营养供应不足以及较高机械应力，生物力学证据表明纤维环或者终板的初始损伤和结构缺损均可导致椎间盘退变[1-3]。近期较多研究关注椎体间终板退变及结构性缺损，其可能在椎间盘退变的发病机制中起着重要作用[4–6]。
椎体终板作为椎体小梁和椎间盘之间的界面组织，对于维持椎体小梁和椎间盘的形态功能完整性至关重要[7-8]，有助于平衡椎间盘和椎体之间的载荷，并通过对抗负荷下的水分丢失来维持细胞核内正常的静水压并且调节椎间盘和椎体之间的营养代谢物运输[9]。运动节段或功能脊柱单位由相邻2个椎体、椎间盘和所有相邻韧带组成，其中椎体终板为相对较薄的开孔结构，长期无法承受压应力，易发生断裂和结构缺损，被认为是腰椎的“薄弱环节”[10]。
临床影像学技术如计算机断层扫描和MRI成像能够检测到终板结构的微弱变化，尤其是MRI成像，还能揭示与终板缺损(即结构端板形态的异常、断裂、损伤、中断或不连续)有关的软骨下椎体骨髓骨质变化[11-12]。终板结构性损伤导致影响脊柱运动节段和邻近髓核中较低的椎间盘内压力，使纤维环承受更大的压应力，导致病理改变和功能损伤[13]。既往尸体实验、动物模型与临床影像学研究的证据表明终板结构端板形态异常导致髓核细胞凋亡介导的椎间盘退变甚至纤维环破裂[14-16]。FENG等[17]对1 440例腰椎 MRI 图像进行分析，将终板缺损分类为局灶性缺损、角性缺损和侵蚀性缺损。RAJASEKARAN等[18]通过评估73例临床样本的T1加权MRI扫描量化终板缺损，并且确定了终板缺损的进行性分级与椎间盘退变有很强的相关性。
腰椎终板缺损是椎间盘退变的重要诱因之一，临床诊疗发现终板缺损的患病率为13.5%-27.8%，在腰痛患者中的发病率高达59%[19-20]。既往临床研究表明缺损形态(如局灶性、角性、侵蚀性缺损)可能通过不同的力学传导途径加速椎间盘退变，但其形态学特征对腰椎生物力学行为的影响机制尚不明确。较少的生物力学有限元研究仅构建完整结构终板或单一缺损类型，缺乏对多形态终板缺损的系统分
析[21]。由于终板缺损的高发病率及其对脊柱稳定性的长期影响，探究其形态学结构异常影响椎间盘退变的生物力学机制对临床治疗策略优化具有重要意义。因而此次研究拟构建3类具有代表性的终板缺损腰椎有限元模型(局灶性边缘缺损、局灶性中央缺损和角性缺损)，精确模拟其形态学特征差异，全面分析各类缺损模型的力学响应特性，旨在研究不同形态终板缺损对腰椎生物力学特性的影响，揭示不同缺损类型与椎间盘退变风险的关联机制，以期为临床制定预防性早期干预策略提供生物力学理论依据。

中国组织工程研究杂志出版内容重点：人工关节；骨植入物；脊柱；骨折；内固定；数字化骨科；组织工程

材料方法

1.1 设计 计算机仿真分析，生物损伤力学实验。
1.2 时间及地点 实验于2025年1-4月在启东市人民医院(启东肝癌防治研究所)骨科完成。
1.3 对象 在医院招募1名健康男性志愿者，年龄36岁，身高175 cm，体质量65 kg。该志愿者既往无脊柱疾病，对其进行计算机断层扫描(Philips， Brilliance iCT)，参数为球管电压120 kV、球管电流250 mA，以0.625 mm的层厚切片间隔获取腰椎影像数据，并以“DICOM”格式保存。此次研究方案获得启东市人民医院医学伦理委员会批准(批号：ER-XXM-LWTG-2025-30)，志愿者知情同意并签署知情同意书。
1.4 软件 此次研究利用计算机仿真分析，涉及软件设备包括Mimics (20.0，Materialise，Belgium)、ABAQUS (6.14，Dassault Systèmes，France)、SPSS 21.0，IBM，US)、Geomagic Wrap (2017，3D Systems，US)、HyperMesh (2021，Altair Engineering，US)，其中Mimics用于医学图像处理和三维重建，HyperMesh用于有限元前处理网格划分，ABAQUS进行非线性力学分析计算，SPSS用于数据的统计分析。
1.5 方法
1.5.1 腰椎L4-L5节段有限元模型构建将CT图像文件导入医学三维重建Mimics 20.0中，提取头颈模型，灰度阈值设置为 471-2 774 HU，在阈值分割和蒙板编辑过程中，使用Mutiple Slice Edit工具手动填充缺失或擦除多余的骨性部分，使用Region Growing工具分割成单独的对象，Split Mask工具获取单独的腰椎L4-L5骨性结构轮廓，使用Edit Mask工具填充面具中的孔洞，利用 Smooth功能初步光滑几何模型粗糙表面，最后将光滑处理过的模型保存为“STL”格式。将腰椎几何轮廓导入Geomagic Wrap进一步处理，检查钉状物存在，平滑化异常突起并封闭空间孔洞。调整空间坐标系使椎体列与Z轴平行，并将其保存为“IGS”格式文件。随后文件导入Hypermesh以及 Abaqus中完成模型对称和网格划分。重建终板、椎间盘、关节软骨以及脊柱韧带，椎间盘由髓核、纤维环构成(图1)。根据关节、椎间盘、各韧带的解剖位置，在腰椎模型中根据各结构临床解剖特点，利用连接器单元构建各韧带(前纵韧带、后纵韧带、棘间韧带、黄韧带和关节囊韧带)，并且定义为Axial属性，在Abaqus中进行材料属性赋值和装配(表1)。

1.5.2 接触、载荷、分析步与计算皮质骨与松质骨、终板与椎间盘结合面的节点形式为共节点，终板上端与椎骨定义为绑定接触，采用带有摩擦的滑动接触关系定义关节间相互作用，接触属性的设置是切向行为摩擦系数0.01，法向行为默认硬接触[22]。在Step模块中，采用Static General分析，分析步Step1和Step2时长分别为0.5 s和1 s，增量步最小值定义为0.01 s，Step1加载随动载荷，Step2加载力矩。边界条件设定为L5椎体底部平面的固定约束，即限制所有方向位移和旋转。参考点RP通过Coupling耦合约束至L4表面，RP处施加随动载荷和力矩以模拟脊柱生理肌肉载荷和运动载荷，获取不同随动载荷条件下的L4椎体位移和椎体间活动度，并与既往的尸体实验或有限元研究作比较进行模型有效性验证。Job模块中提交作业进行数值仿真计算，输出分析参数为软骨终板、小关节和纤维环及髓核的峰值Von Mises应力/应变等，关注上述应力云图中局部应力分布。

1.5.3 多形态终板缺损模型基于FENG等[26]和RAJASEKARAN等[18]的终板结构性缺损临床影像学分类标准，此次研究建立了4种具有代表性的终板缺损模型(图2)，以系统评估不同形态缺损对腰椎生物力学特性的影响。完整终板模型作为对照组，保留完整的终板解剖结构，未进行任何缺损处理。局灶性缺损模型分为2类：Ⅰ型模拟终板边缘局灶性缺损，Ⅱ型模拟终板中央区域局灶性缺损。角性缺损模型涉及终板表面边缘< 50%的终板缺损。

1.6 主要观察指标 通过有限元分析比较完整终板、局灶性边缘缺损、局灶性中央缺损及角性缺损模型在站立、前屈、后伸、左侧弯、右侧弯、左旋转和右旋转加载条件下的终板、椎间盘纤维环髓核及小关节的应力分布、区域峰值Von Mises应力及变化趋势。

中国组织工程研究杂志出版内容重点：人工关节；骨植入物；脊柱；骨折；内固定；数字化骨科；组织工程

讨论

椎体终板缺损常见于椎间盘退行性疾病，与椎间盘退变导致的下腰痛具有显著临床相关性，与背部疼痛、Modic改变以及骨质缺损有关，影响脊柱稳定性和脊柱手术后的临床恢复[33-34]。由于终板缺损的高发病率及其对脊柱稳定性的长期影响，分析不同形态终板缺损对腰椎生物力学特性以及椎间盘退变风险的关联机制尤为重要。此次研究的目的是构建3类具有代表性的终板缺损腰椎有限元模型(局灶性边缘缺损、局灶性中央缺损和角性缺损)，精确模拟其形态学特征差异，全面分析各类缺损模型的力学响应特性，旨在研究不同形态终板缺损对腰椎生物力学特性的影响，揭示不同缺损类型与椎间盘退变风险的关联机制，以期为临床制定预防性早期干预策略提供生物力学理论依据。
此次研究中构建的精细化高仿真腰椎L4-5三维有限元模型在不同的随动载荷下的L4轴向位移均与既往离体实验和有限元研究的结果相近，屈伸、侧弯与旋转运动工况下的腰椎间活动度也在既往实验的合理范围内，满足生物力学研究要求。局灶性边缘缺损、局灶性中央缺损和角性缺损3类具有代表性的终板缺损模型参考了FENG等[26]和FAUL等[35]的尸体脊柱终板影像研究，此次研究的模型分组与引用文献的影像学分型标准在形态特征上基本保持一致，旨在研究不同形态终板缺损对腰椎间盘退变风险的影响。此次研究中考虑了影像中较常见的纵行走向缺损形态，其可能与椎体终板长期承受的矢状面轴向与弯曲载荷有关[36]，未来研究中将结合临床影像进一步纳入横行走向缺损形态进行比较分析，探究其在腰椎退变进程中的生物力学影响机制。
终板缺损形态显著影响不同运动工况下的终板Von Mises应力峰值和应力集中(图5，6)。完整终板在静态载荷下呈现均匀且较低的应力分布
(1.147 MPa)，而3种不同形态的终板缺损模型在各类载荷工况下均表现出不同程度的应力异常，这一发现与既往研究具有重要的一致性[21]。尤其是终板边缘缺损和角形缺损模型，在动态载荷尤其是伸展和侧弯运动中呈现广泛的高应力分布，其中缺损面积较大的角性缺损模型在左侧弯工况应力峰值达6.379 MPa，且应力集中区域与缺损的不规则边缘高度吻合。临床研究中常规MRI成像观察的终板结构缺损的发病率已被报道为13.5%-27.8%，尸体脊柱的宏观评估或显微计算机断层成像观察的终板结构异常发生率显著较高，为43.8%-45.6%[37-38]。由于终板的高度神经支配性质，关于终板缺损的临床研究表明终板缺损在椎间盘源性腰痛中起着重要作用，并且较大面积终板缺损与椎间盘退变和下腰痛的关系更为密切[37]。此次研究结果中缺损面积较大的角形缺损在运动工况中显示出较高的应力集中，可能意味着疼痛神经承受较高的应力，临床症状表现为下腰痛[10]。
在临床影像研究中，终板缺损的形态具有一定的分布特征，根据FENG等[26]的MRI影像研究，局灶性缺损最为常见，角性缺损相对较少。尽管终板角性缺损相对较少，但广东医科大学杨泽[39]的研究结果表明，在腰椎滑脱患者中最常见的终板缺损类型为角性缺损(约48.74%)，腰椎滑脱节段与非滑脱节段之间终板缺损的结构类型有显著差别，随着角性缺损与侵蚀性缺损的发生，腰椎节段更容易发生滑脱(P < 0.001)，这与上述的生物力学结果也相吻合，即角性缺损在多种动态载荷状态下均可引起显著应力集中，存在较高的潜在结构不稳定风险。MÄÄTTÄ等[40]指出其主要与椎体角区域长期承受应力集中、骨质微结构薄弱、微创伤累积和修复不良相关，这些因素共同作用，使角部易受力学破坏并发展为形态异常角状终板缺损，特别在腰椎退变早期阶段较为明显。从临床患病比例来看，角性缺损虽发生频率相对较低，但其力学影响范围更广，尤其在前屈、后伸、旋转等动态状态下易引发终板和小关节的异常应力传导，提示其在引发脊柱结构性不稳定和退变过程中的潜在风险，其生物力学表现值得临床关注，后续仍需结合大样本影像学及长期随访数据进一步验证。此外，缺损终板长期承受较高应力可能会导致相关骨髓改变，纤维血管组织长入终板及终板下骨质，形成局部炎症和水肿反应，在MRI上表现为T1WI低信号和T2WI高信号[41]。生物力学研究表明，椎体终板处的缺损或微骨折允许炎症细胞因子从椎间盘传递到骨髓以启动Modic改变，而终板中的任何物理缺陷都可能允许促炎递质从椎间盘转运到椎体，导致Modic改变中常见的水肿特征[40]。
终板缺损与腰椎间盘退化的关联已得到多项研究的证实。局灶性中央缺损在伸展工况下纤维环后边缘处应力较大(较完整模型提升约85%)，这一现象与MOK等[42]的临床观察结果高度一致。终板缺损破坏了椎间盘与终板界面的力学连续性，导致应力在纤维环特定区域异常集中(如图8中观察到的纤维环后缘应力集中)，这种机械负荷的异常分布可直接加速纤维环的微结构损伤[43]。缺损区域的血管化通道受损会显著降低椎间盘营养供应，导致蛋白多糖合成减少、分解代谢酶活性增加[42]。图7，8中的结果显示不同形态的终板缺损模型中出现髓核压力改变，这可能促进髓核物质通过缺损部位向椎体迁移。上述“机械-生物学耦合”效应最终形成恶性循环，异常的机械应力通过影响细胞代谢(如促炎因子上调)加速基质降解，而退变的基质又进一步恶化力学环境[44]。图8的应力云图可以观察到缺损模型在动态载荷下的应力峰值均出现在与缺损位置相对应的椎间盘区域，这种空间对应关系提示不同类型的终板缺损通过特异性改变局部力学传导路径(如中央缺损主要影响后伸时的纤维环后缘、角性缺损影响纤维环缺损处和前缘)驱动椎间盘退变进程，为终板主导型椎间盘退变理论提供了新的生物力学证据。
此次研究中的小关节应力分析揭示了终板缺损对脊柱后柱结构的影响，健康完整终板和局灶性中央缺损在各工况下小关节受力均较低，而局灶性边缘缺损和角性缺损的终板边缘形态造成了左右旋转运动呈现明显不对称性，且表现出较高的应力集中现象。这一结果与LI等[45]临床观察高度吻合，终板缺损导致的小关节应力异常与腰椎滑脱呈显著正相关。此外，临床MRI影像观察到随终板缺损面积增加，关节突关节越来越不规则、扁平且明显变窄[10]。这主要是由于小关节是椎体相邻神经弓的接触点，姿势角度的微小变化会导致较高的应力集中，终板损伤导致应力分布不均匀和椎间盘退变，导致大部分压应力通过神经弓影响小关节[46-47]。值得注意的是缺损形态的改变可能会改变载荷传递路径和局部刚度分布，例如角性缺损形态后伸工况的终板应力低于正常终板(图5)，这可能由于后伸时负荷主要通过椎体后柱传导，角性缺损(多位于终板前缘)导致前柱负荷向小关节转移，该工况下小关节应力显著增加(表2)。类似地，局灶性中央缺损前屈和左侧弯工况时的终板应力降低(图5)，这可能由于中央缺损区域形成“应力屏蔽区”，周围完整终板代偿性承载应力，同时椎间盘纤维环髓核应力结果也佐证了这一现象，中央缺损模型前屈时纤维环应力降低，表明力学传导路径改变。角性缺损在前屈和旋转时同时表现出的终板和髓核高应力提示髓核终板界面失稳，长期应力环境改变可能会增加骨形态发生蛋白2相关表达，继而诱导椎间盘退变和脊柱不稳[44]。
结论：此次研究通过构建三类典型终板缺损腰椎有限元模型，系统揭示了不同形态缺损对腰椎生物力学特性的差异化影响。结果表明：①缺损形态决定应力分布特征，边缘缺损影响纤维环外侧，中央缺损改变后伸力学传导；②缺损边缘存在明显应力梯度，提示潜在微损伤风险；③终板角性缺损在动态载荷下均产生显著应力集中，可能是导致节段不稳定和退变加速的高风险因素之一。此次研究结果为理解终板缺损导致椎间盘退变和小关节损伤的生物力学机制提供了新证据，对临床早期识别高风险缺损类型且制定针对性预防策略具有重要指导价值。

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终板缺损形态差异对腰椎间盘生物力学影响的有限元分析

Finite element analysis of the effect of morphological differences in endplate defects on biomechanics of lumbar intervertebral discs

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