2.1   实验动物数量分析   纳入海南五指山小型猪14只，无死亡和感染，均进入结果分析。 2.2   样品质量   用NanoDrop ND-1000进行RNA定量和质量控制，所有样品的A260 nm/280 nm比值接近2.0，A260 nm/230 nm比值大于1.8。RNA变性琼脂糖凝胶电泳检测RNA完整性，结果表明，28S和18S谱带明显，无其他明显杂带，无污染，无降解，见图1。综合质量控制结果合格。"

2.3   骨关节炎组和假手术组差异表达基因变化   使用 Geneprinting GX v12.1软件导入数据，绘制火山图见图2。结果共有893个差异表达基因，包括537个上调基因和356个下调基因。P值最低的10个基因是cyp2c33，gcnt7，ncdn，exd3，MUC13，ppp1r3d，nphp3，upb1，CD81和prph，见表2。"

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2.4   骨关节炎组和假手术组差异表达基因GO分析结果 总共获得了55个被差异表达基因富集的生物学过程。其中P值最低的10个生物学过程分别是cellular response to hormone stimulus(细胞对激素刺激的反应)、response to hormone(对激素的反应)、sex determination(性别确定)、muscle fiber development(肌肉纤维发育)、mesenchyme morphogenesis (间质形态发生)、cellular response to endogenous stimulus(细胞对内源性刺激的反应)、C21-steroid hormone metabolic process(C21-类固醇激素代谢过程)、neuropeptide signaling pathway(神经肽信号通路)、negative regulation of reactive oxygen species metabolic process(活性氧代谢过程的负调控)和regulation of nitric oxide biosynthetic process(一氧化氮生物合成过程的调节)，具体信息见表3。 "

2.5   骨关节炎组和假手术组差异表达基因的通路分析   共有36个差异表达基因显著富集的通路。P值最低的10个通路是Type Ⅱ diabetes mellitus(2型糖尿病)，hyroid hormone synthesis(甲状腺激素合成)，Taste transduction(味觉转导)，Prolactin signaling pathway(催乳素信号通路)，Longevity  regulating pathway(长寿调节途径)，Ovarian steroidogenesis(卵巢类固醇生成)，Neuroactive ligand-receptor interaction(神经活性配体-受体相互作用)，Inflammatory mediator regulation of TRP channels(TRP通道的炎性递质调节)，Pantothenate(泛酸)和CoA biosynthesis(CoA生物合成)，见表4。"

2.6   核心基因网络分析结果   该分析得到了40个核心基因，其中MDFI基因具有最多的连接数，表明它处于最核心的位置见图3，并列出相应基因数据来源见表5。"

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2.7   微阵列和RT-PCR结果比较   实验通过RT-PCR确认了所选基因(GCNT7，NCDN，EXD3，MUC13，PPP1R3D，NPHP3，UPB1，CD81，PRPH和MDFI)的表达变化。选择前9个基因是因为它们的P值最低，选择MDFI是因为它是分析出的最核心的基因。10个mRNA (GCNT7，NCDN，EXD3，MUC13，PPP1R3D，NPHP3，UPB1，CD81，PRPH和MDFI)的RT-PCR表达水平与微阵列数据相当，见表6，图4，表现为上下调一致(均为上调)，且RT-PCR中各基因在骨关节炎组和假手术组之间的比较的P值均< 0.05。这些结果证明了微阵列和RT-PCR结果之间较强的一致性。 "

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2.8   猪关节半月板组织学变化   猪关节内大体观察见关节软骨颜色暗淡，软骨的表面不光滑，质地变软伴糜烂，关节周围见明显的骨质增生，滑膜充血水肿，关节液多且颜色轻度发黄，符合骨关节炎表现。半月板质地形态改变，伴有细小缺损糜烂，表面粗糙，颜色暗淡，弹性变差。苏木精-伊红染色见半月板胶原纤维紊乱且染色不均，排列稀疏；软骨细胞排列紊乱且减少，可见细胞肿胀，软骨陷窝减少或消失；局部纤维增多及玻璃样变。上述变化均符合半月板退变的组织病理学表现，见图5。"