2.1   文献检索结果   初步检索出431项研究，去除重复研究后115项研究被保留用于下一次选择，根据标题和摘要删除了103项研究，最终12项研究符合选择标准[28-39]，并在全文阅读后纳入Meta分析。具体文献检索流程见图2。   "

2.2   纳入研究的特征   见表1，2。 纳入的12项研究中除了1篇发表于2013年、1篇发表于2015年，其余均发表于2018年后；其中1项于法国进行，1项于希腊进行，其余10项均在中国进行。除去每个实验中的空白对照组，总样本量为250只动物，其中125只接受富血小板血浆联合脂肪干细胞移植，其余仅接受富血小板血浆治疗。在所有研究中，3项研究中富血小板血浆和脂肪干细胞来源于人类[34-35，38]，其余来源于小鼠。12项研究中的8项为大鼠模型[28-30，33，35-36，38-39]，4项为小鼠模型[31-32，34，37]。3项研究中实验动物的性别为雄性[29-30，34]，2项研究为雌性[37-38]，其余未报告实验动物的具体性别。所有研究中有2项为压力损伤模型[28，37]，3项为糖尿病伤口模型[29-30，35]，其余为全层皮肤伤口。"

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2.3   纳入研究方法质量学评价   9项研究表明根据随机分配原则将实验动物至少分为富血小板血浆联合脂肪干细胞移植治疗组和单纯富血小板血浆治疗组，因此被判定为低选择偏倚风，其余3项未具体报道分配原则，不确定风险。没有研究显示这些实验是通过分配、隐藏和盲法护理人员和/或研究者进行的。所有实验均未报告结局评估的盲法，并被指定为低风险的检测偏倚。实验中缺失的数据、选择性报告的数据或其他偏倚未纳入Meta分析。12项研究的方法学质量是可靠和可接受的(表3)。"

2.4   Meta分析结果    2.4.1   伤口愈合情况   伤口愈合率分析：7项研究进行了第3，7，10天以上的伤口愈合率对比[28-29，31-32，34-35，39]，治疗后第3天，对纳入的7项研究进行异质性检验，结果显示异质性明显(P < 0.000 01，I2=87%)，采用随机效应模型合并效应量，结果显示实验组伤口愈合率大于对照组[SMD=2.65，95%CI(1.29，4.01)，Z=3.81，P=0.000 1]，见图3A。亚组分析对4项大鼠研究进行异质性检验[28-29，35，39]，结果显示异质性明显(P=0.002，I2=80%)，采用随机效应模型合并效应量，结果显示实验组伤口愈合率大于对照组[SMD=1.65，95%CI(0.37，2.93)，Z=2.52，P=0.01]。对3项小鼠研究进行异质性检验[31-32，34]，结果显示异质性明显(P < 0.000 01，I2=93%)，采用随机效应模型合并效应量，结果显示实验组伤口愈合率大于对照组[SMD=4.48，95%CI(0.84，8.13)，Z=2.41，P=0.02]。使用Stata 15.0软件进行敏感性分析后，剔除任一文献置信区间并无明显改变，提示研究结果比较稳定。 治疗后第7天，对7项研究进行异质性检验[28-29，31-32，34-35，39]，结果显示异质性明显(P=0.02，I2=60%)，采用随机效应模型合并效应量，结果显示实验组伤口愈合率大于对照组[SMD=3.38，95%CI(2.47，4.30)，Z=7.24，P < 0.000 01]，见图3B。亚组分析对4项大鼠研究进行异质性检验[28-29，35，39]，结果显示无明显异质性(P=0.43，I2=0%)，采用随机效应模型(虽然大鼠研究异质性较小，但是依据所有研究绘制的森林图，I2=60%，故采用了随机效应模型)合并效应量，结果显示实验组伤口愈合率大于对照组[SMD=3.13，95%CI(2.39，3.87)，Z=8.33，P < 0.000 01]。对纳入的3项小鼠研究进行异质性检验[31-32，34]， 结果显示异质性明显(P=0.002，I2=84%)，采用随机效应模型合并效应量，结果显示伤口愈合率大于对照组[SMD=3.97，95%CI(1.68，6.26)，Z=3.40，P=0.000 7]。使用Stata 15.0软件进行敏感性分析后，剔除任一文献置信区间并无明显改变，提示研究结果比较稳定。 治疗10 d后，对5项研究进行异质性检验[28-29，34-35，39]，结果显示异质性明显(P=0.01，I2=70%)，采用随机效应模型合并效应量，结果显示实验组伤口愈合率大于对照组[SMD=2.62，95%CI(1.50，3.73)，Z=4.61，P < 0.000 01]，见图3C。亚组分析对4项大鼠研究进行异质性检验[28-29，35，39]，结果显示无明显异质性(P=0.72，I2=0%)，采用随机效应模型合并效应量(虽然大鼠研究异质性较小，但是依据所有研究绘制的森林图，I2=70%，故采用了随机效应模型)，结果显示实验组伤口愈合率大于对照组[SMD=3.16，95%CI(2.42，3.90)，Z=8.41，P < 0.000 01]。 仅1项小鼠研究报道了10 d后的伤口愈合率[34]，使用Stata 15.0软件进行敏感性分析后，剔除任一文献置信区间并无明显改变，提示研究结果比较稳定。"

伤口完全愈合时间：对2项小鼠研究[34，37]、3项大鼠研究进行异质性分析[29，33，39]，由于异质性高(P < 0.000 01，I2=87%)，采用随机效应模型合并效应量，结果显示实验组伤口完全愈合时间短于对照组[SMD=-2.12，95%CI(-3.50，-0.74)，P=0.003]。敏感性分析表明高异质性源于刘志远[37]的研究，排除后异质性水平下降(P=0.40，I2=0%)，见图4A。  对实验动物种属进行亚组分析，对纳入的3项大鼠研究进行异质性检验，结果显示异质性不明显(P=0.27，I2=24%)，但由于5项研究整体异质性较高，故采用随机效应模型合并效应量，结果显示实验组伤口完全愈合时间短于对照组[SMD=-1.16，95%CI (-1.81，-0.52)，Z=3.52，P=0.000 4]，见图4B。对纳入的2项小鼠研究进行异质性检验，结果显示异质性明显(P < 0.000 01，I2=95%)，采用随机效应模型合并效应量，结果显示两组伤口完全愈合时间无明显差异[SMD=-4.05，95%CI(-9.18，1.07)，Z=1.55，P=0.12]，见图4B。但由于数据量少，需要更多的研究来得出结论。"

2.4.2   伤口转化生长因子β表达   对4项大鼠研究进行异质性检验[30，33，35-36]，结果显示异质性明显(P < 0.000 01，I2=94%)，采用随机效应模型合并效应量，结果显示实验组伤口转化生长因子β表达高于对照组[SMD=5.65，95%CI(1.22，10.08)，Z=2.50，P=0.01]，见图5。使用Stata 15.0软件进行敏感性分析后，剔除任一文献置信区间并无明显改变，提示研究结果比较稳定。 2.4.3   伤口CD31阳性率   对4项大鼠研究[28-29，33，38]、2项小鼠研究进行异质性检验[34，37]，结果显示异质性明显(P < 0.000 01，I2=88%)，采用随机效应模型合并效应量，结果显示实验组伤口CD31阳性率高于对照组[SMD=2.49，95%CI(1.96，3.02)，Z=9.28，P < 0.000 01]，见图6A。 对实验动物种属进行亚组分析，纳入的4项大鼠研究异质性明显(P=0.02，I2=70%)，采用随机效应模型合并效应量，结果显示实验组伤口CD31阳性率高于对照组[SMD=2.48，95%CI(1.33，3.64)，Z=4.21，P < 0.000 1]，见图6B。2项小鼠研究的异质性检验明显(P < 0.000 01，I2=96%)，采用随机效应模型合并效应量，结果显示实验组伤口CD31阳性率高于对照组[SMD=6.55，95%CI(-2.33，15.42)，Z=1.44，P=0.15]，见图6B。但纳入研究均存在较大异质性，在亚组分析后仍有显著异质性，使用Stata 15.0软件进行敏感性分析后，剔除任一文献置信区间并无明显改变，提示研究结果比较稳定。 2.4.4   伤口Ⅰ型胶原蛋白表达   对3项大鼠研究进行异质性检验[30，33，35]，结果显示异质性明显(P=0.000 2，I2=88%)，采用随机效应模型合并效应量，结果显示实验组伤口Ⅰ型胶原蛋白表达高于对照组[SMD=3.44，95%CI(0.72，6.17)，Z=2.48，P=0.01]， 见图7A。使用Stata 15.0软件进行敏感性分析后，发现高异质性来源于程云云[30]的研究，排除异质性研究后各研究间的异质性水平下降(P=0.54，I2=0%)，见图7B，但由于数据量少，需要更多的研究来得出结论。"

2.4.5   伤口血管内皮生长因子表达   对3项大鼠研究进行异质性检验[28，30，35]，结果显示异质性明显(P=0.04，I2=69%)，采用随机效应模型合并效应量，结果显示实验组伤口血管内皮生长因子表达高于对照组[SMD=2.38，95%CI(0.97，3.79)，Z=3.30，P=0.001 0]，见图8A。使用Stata 15.0软件进行敏感性分析后，发现高异质性来源于张铭[28]的研究，排除异质性研究后异质性水平下降(P=0.37，I2=0%)，见图8B所示，但由于数据量少，需要更多的研究来得出结论。 2.5   偏倚风险分析   为了评估结果的稳定性，依据每项结局指标对每项研究进行了敏感性分析，合并SMD后，伤口愈合率、伤口转化生长因子β和CD31水平均未受到任何研究的显著影响，见图9。"