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Ngn2调节Nrf2/HO-1对脑缺血模型大鼠脑微结构、角质细胞活性的影响

• 图1｜各组大鼠脑组织的相对分数各向异性值表达

  

  与健康组比较，模型组大鼠脑组织中梗死灶周围皮质、梗死核心表达较低(P < 0.05)；与模型组比较，Ngn2组及Nrf2/HO-1组大鼠梗死灶周围皮质、梗死核心表达升高(P < 0.05)；与Ngn2组及Nrf2/HO-1组比较，联合调节组梗死灶周围皮质、梗死核心表达升高(P < 0.05)，见表2，见图1。

  图2｜各组大鼠脑组织病理形态观察(苏木精-伊红染色)

  
  

  正常组大鼠脑组织结构完整，神经细胞常规有序，神经元细胞丰富且核仁清晰，管周组织致密无炎细胞浸润；模型组可见损伤侧神经元变性坏死、缺失，神经细胞零星，间质严重水肿，神经细胞无序，胞核坏死灶明显，大量淋巴细胞浸润；Ngn2组与Nrf2/HO-1组损伤侧神经元有所好转，少见神经细胞缺失，可见细胞黏附；联合调节组脑组织神经细胞趋于有序，神经元坏死现象减轻，浸润现象改善，见图2。

  图3｜各组大鼠脑组织神经胶质细胞凋亡表达(TUNEL，×400)

  

  与健康组比较，模型组大鼠神经胶质细胞凋亡升高(P < 0.05)；与模型组比较，Ngn2组及Nrf2/HO-1组神经胶质细胞凋亡降低(P < 0.05)；与Ngn2组及Nrf2/HO-1组比较，联合调节组神经胶质细胞凋亡降低(P < 0.05)，见表3，见图3。
  

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发布日期： 2023-03-31  浏览： 212