血液黏性对小血管网计算流体力学的影响

doi:10.12307/2023.439

中国组织工程研究 ›› 2023, Vol. 27 ›› Issue (28): 4468-4472.doi: 10.12307/2023.439

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血液黏性对小血管网计算流体力学的影响

郑利钦1，2，赖厚融1，代越星1，何兴鹏1，吴敏辉1，郑德声1，林梓凌3

1广州中医药大学第一临床医学院，广东省广州市 510405；2广州中医药大学岭南医学研究中心数字骨科与生物力学实验室，广东省广州市 510405；3广州中医药大学第一附属医院创伤骨科，广东省广州市 510405

收稿日期:2022-04-15 接受日期:2022-07-14 出版日期:2023-10-08 发布日期:2023-01-29
通讯作者: 林梓凌，博士，主任医师，教授，博士生导师，广州中医药大学第一附属医院创伤骨科，广东省广州市 510405
作者简介:郑利钦，男，1993年生，广东省惠州市人，汉族，2020年广州中医药大学毕业，硕士，医师，主要从事骨与关节生物力学的研究。
基金资助:
国家自然科学基金(81673996)，项目负责人：林梓凌

Effect of blood viscosity on computational fluid dynamics in vascular network

Zheng Liqin1, 2, Lai Hourong1, Dai Yuexing1, He Xingpeng1, Wu Minhui1, Zheng Desheng1, Lin Ziling3

1The First Clinical Medical College, Guangzhou University of Chinese Medicine, Guangzhou 510405, Guangdong Province, China; 2Laboratory of Digital Orthopedics and Biomechanics, Lingnan Medical Research Center, Guangzhou University of Chinese Medicine, Guangzhou 510405, Guangdong Province, China; 3Department of Orthopedic Trauma, The First Affiliated Hospital of Guangzhou University of Chinese Medicine, Guangzhou 510405, Guangdong Province, China

Received:2022-04-15 Accepted:2022-07-14 Online:2023-10-08 Published:2023-01-29
Contact: Lin Ziling, MD, Chief physician, Professor, Doctoral supervisor, Department of Orthopedic Trauma, The First Affiliated Hospital of Guangzhou University of Chinese Medicine, Guangzhou 510405, Guangdong Province, China
About author:Zheng Liqin, Master, Physician, The First Clinical Medical College, Guangzhou University of Chinese Medicine, Guangzhou 510405, Guangdong Province, China; Laboratory of Digital Orthopedics and Biomechanics, Lingnan Medical Research Center, Guangzhou University of Chinese Medicine, Guangzhou 510405, Guangdong Province, China
Supported by:
the National Natural Science Foundation of China, No. 81673996 (to LZL)

摘要/Abstract

摘要：

文题释义：

计算流体力学：是将流体力学控制方程中积分、微分项近似地表示为离散的代数形式，使其成为代数方程组，然后通过计算机求解这些离散的代数方程组，获得离散的时间/空间点上的数值解，广义上从属于有限元法。
血液黏性：血液为非牛顿流体，具有黏滞性(Viscosity)，血液黏滞性是血流产生剪切力的物理基础。任何原因导致的血液黏性增加(如血液有形成分性质改变、大分子物质增加)、管腔狭窄(如动脉硬化、血栓)等均会直接升高血液对血管内皮的剪切作用。

背景：骨质疏松症患者多伴血液黏稠性增加，属于中医学“血瘀”范畴。血液黏性增加如何影响微血管流体性能有待阐明。
目的：基于计算流体力学探讨血液黏性对小血管网流体力学的影响。
方法：在ANSYS 19.0软件Geometry模块构建小血管网三维模型，在Mesh模块进行体网格划分，属性设定小血管网管壁为无滑移的刚性壁，血液为层流、黏性、不可压缩的牛顿流体，设定血液密度、入口流速等物理信息，并设定多个血液黏性系数，采用Navier-Stokes(NS)方程组进行计算。分析比较不同血液黏性下，小血管网不同部位流体力学性能差异。

结果与结论：①血液流线、血液流速、质量流量及管壁剪切力在小血管网内均呈现“U”型分布，即出、入口处大，血管网中间交接处小；随着血液黏性系数增大，小血管网各部位血液流线逐渐稀疏、血液流速逐渐降低、质量流量逐渐减少，管壁剪切力则显著增大；血管网交接处的管壁剪切力改变量百分比最大。②结论：血液黏性会改变小血管网内流体力学环境，其中对管壁剪切力影响最为明显。基于计算流体力学可以很好地反映血液黏性改变对血液流体力学性能的影响，为基于成血管-成骨偶联的补肾活血法防治骨质疏松症提供新的研究方法。

https://orcid.org/0000-0002-8157-5433(郑利钦)

中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

关键词: 骨质疏松症, 补肾活血法, 血液黏性, 计算流体力学, 成血管-成骨偶联

Abstract: BACKGROUND: Patients with osteoporosis patients often present with increased blood viscosity, which belongs to the category of “blood stasis” in traditional Chinese medicine. How, the effects of increased blood viscosity on microvascular fluid properties remain to be elucidated.
OBJECTIVE: To investigate the effect of blood viscosity on the hydrodynamics of vascular network by computational fluid dynamics.
METHODS: The three-dimensional model of vascular network was constructed based on the Geometry module of ANSYS 19.0 software, and the vascular network was then meshed to tetrahedral elements in Mesh module. The vascular network was assumed to rigid wall without slip, and the blood was assumed to laminar, viscous, and incompressible Newtonian fluid. Blood density, velocity, and a series of blood viscosity coefficients were also established. The Navier-Stokes equation was adopted for simulation. The effects of blood viscosity on the hydrodynamics of different parts of vascular network were analyzed.
RESULTS AND CONCLUSION: The streamline, velocity, mass flow, and wall shear stress in the vascular network demonstrated a “U” shaped distribution, that is, these contents in outlet and inlet were higher than those in the junction of the vascular network. With the increase of blood viscosity, the streamline, velocity, and mass flow in each part of vascular network became sparse and decreased slightly; however, the wall shear stress increased significantly. The largest percentage change in wall shear stress was observed at the intersection of vascular network. To conclude, blood viscosity will change the hydrodynamics of the vascular network, especially in term of wall shear stress. Computational fluid dynamics can provide a good insight into the influence of blood viscosity alteration on the hydrodynamic performance of the blood, thereby providing a new research tool for the study of osteoporosis based on the coupling of angiogenesis and osteogenesis by tonifying the kidney and activating the blood circulation.

Key words: osteoporosis, tonifying the kidney and activating blood circulation, blood viscosity, computational fluid dynamics, angiogenic and osteogenic coupling

中图分类号:

郑利钦, 赖厚融, 代越星, 何兴鹏, 吴敏辉, 郑德声, 林梓凌. 血液黏性对小血管网计算流体力学的影响[J]. 中国组织工程研究, 2023, 27(28): 4468-4472.

Zheng Liqin, Lai Hourong, Dai Yuexing, He Xingpeng, Wu Minhui, Zheng Desheng, Lin Ziling. Effect of blood viscosity on computational fluid dynamics in vascular network[J]. Chinese Journal of Tissue Engineering Research, 2023, 27(28): 4468-4472.

图/表（结果） 6

2.1 血流流线图流线图表示血液在血管内流动的轨迹及速度。血流流入时，靠近血管轴中心处流线密集，近管壁处稀疏，流线随分叉增加逐渐稀疏，到中间连接处时降至最低。血流流出时，流线逐渐密集，仍以血管轴中心处明显，到出口处时流线密集程度达到最大。随着血液黏性系数增大，流入及流出线均逐渐稀疏，见图3。

2.2 小血管网血液流速血液流速在血管网中呈现“U”型变化趋势，即入口、出口处流速高，血管分支处低。随着黏性系数增大，血管网各部位血液流速降低，见图4。

2.3 小血管网质量流量质量流量是单位时间里流体通过管道有效截面的流体质量，见图5。质量流量在血管网中亦呈现“U”型变化趋势。血流流入时，在血管网第1分叉处，质量流量最大，随着分叉细化质量流量逐渐减小，到中间连接处时降至最低；血流流出时，质量流量自中间交接处逐渐增大，至出口处时达到最大。随着血液黏性系数增大，质量流量在血管网各个部位均减小，以入口及出口处明显。

2.4 小血管网管壁剪切力见图6。

管壁剪切力在血管网中亦呈现“U”型变化趋势，即入口、出口处管壁剪切力大，血管分支处低。随着黏性系数增大，血管网各部位壁剪切力显著增大。
2.5 最大血液黏性差值下流体力学性能差异在最小血液黏性(0.002 0 Pa/s)与最大血液黏性(0.005 0 Pa/s)下，血管网各部位的血液流速、质量流量差异均小于10%，管壁剪切力差异巨大，其中以毛细血管网交接处最大，达106.3%。见图7，表2。

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引言

材料方法

1.1 设计计算仿真实验。
1.2 时间及地点实验于2021年12月至2022年2月在广州中医药大学岭南医学研究中心数字骨科与生物力学实验室完成。
1.3 材料
1.3.1 计算机系统配置 Intel(R) Xeon(R) Gold 5118 CPU @ 2.30 GHz处理器、64 G DDr3 内存、NVIDIA Quadro P4000显卡、3TB 硬盘，Win 10操作系统。
1.3.2 软件研究的所有实验步骤均在ANSYS 19.0软件(美国ANSYS公司)中完成，软件由广州中医药大学岭南医学研究中心数字骨科与生物力学实验室提供。
1.4 方法

1.4.1 构建小血管网模型在ANSYS软件Geometry模块，初步构建小血管网三维模型，见图1[16-17]。其中血管管径在入口及出口处均为5 mm，第1分叉后4 mm，第2分叉后3 mm，第3分叉后2.5 mm。

1.4.2 网格划分在Mesh模块，对三维模型进行体网格划分，网格类型为C3D4，网格尺寸设置为默认，在分叉处网格自动细分。模型共包含261 949个单元及55 929个节点，见图2。

1.4.3 边界条件小血管网搏动不明显且管壁较薄，因此研究将管壁定义为刚性壁，血流和管壁之间没有相对滑移。
1.4.4 数值算法 Navier-Stokes(NS)方程组采用质量及动量守恒形式的有限元法来离散，通过SIMPLE算法来计算质量流量，定常计算采用时间迭代法，直至达到指定的收敛标准[18]。NS方程组如下[20]：
ρ·(u·▽)u +▽p-μΔu = 0 (1)
▽·u = 0 (2)
式中ρ为血液密度，u 为速度向量，p为压力，μ为血液黏性系数。▽为梯度算子。
1.4.5 流体力学分析在小血管网内血液多表现为层流。因此设定血液为黏性、层流、不可压缩牛顿流体，研究不考虑能量传递以及重力因素的影响[18]，流体方程由NS方程来控制。设定血液密度为1 050 kg/m3，血管网入口血流速度为0.34 m/s[19]。

正常血液黏性系数约为0.003 5 Pa/s，黏性系数越大，血液黏稠度越高。为研究血液黏性对血液流体力学的影响，研究共设置7个黏性系数，见表1。前处理完成后在Fluent模块运算求解，并通过Results模块输出结果。

1.5 主要观察指标不同血液黏性系数下，血管各部位截面的质量流量、血液流速及管壁剪切力中位(25%-75%)平均值[19]。

讨论

肾主骨、生髓；肾藏精，精血同源。随着年事渐高，肾精气渐亏，骨骼失养，运血乏力，日久而瘀阻脉络。《医林改错》：“元气既虚，必不于脉管，血管无气，必停留而瘀”。肾虚、血瘀互为因果，既因肾虚致血瘀，又因血瘀加重肾虚。因此，骨质疏松症病机以肾虚为本，血瘀为标，为本虚标实、虚实夹杂之证[20]。其中，肾虚体现在以成骨减少、破骨增加的生理失衡，表现为骨质量、骨强度降低，骨脆性增加；而血瘀表现在血液流变学、血液动力学、血小板功能改变、血管内皮损伤、血液循环障碍、血栓形成以及体液调节功能和内分泌紊乱等方面[10]。研究表明，骨质疏松症患者血液黏稠性增大，具有“黏、浓、凝、聚”等血瘀证的客观变化[21]。
脉管内血液流动及心脏搏动会对血管壁产生剪切力、静水压力和牵张力，其中剪切力是影响血管内皮功能最重要的生物力学因素之一。正常生理范围的管壁剪切力不仅能维持血管内皮发挥正常功能，甚至还能减轻内皮炎症；而过低或过高的管壁剪切力可导致血管内皮细胞功能紊乱、凋亡，促使动脉硬化、毛细血管网萎缩[22-23]。如前所述，血液黏性与血液剪切力成正比关系，血瘀证的“黏、浓、凝、聚”等变化将直接升高血液对血管内皮细胞的剪切作用，其作用可能是多通路多信号的生物抑制作用，如通过抑制内皮细胞出芽和入侵三维胶原，抑制小管形成，从而抑制血管新生[24]；也可能是直接的机械破坏作用[25]。体外细胞研究显示，内皮细胞适应的最佳剪切力范围可能为1-1.5 Pa[8-9，26]，而在直径为8-10 μm毛细动脉血管中，血流速度约2 mm/s，管壁计算剪切强度约为 6.5 Pa[27]。
血液黏稠性受年龄、三酰甘油、胆固醇、血糖、红细胞压积、红细胞数等影响[28-29]。女性绝经后，雌激素水平下降，而雌激素可通过多个途径调节血液脂类代谢[30]，从而直接影响血液黏性。随着雌激素水平降低，血液中三酰甘油、胆固醇等脂类物质增加，使血液黏性增加，减缓血液流速。骨质疏松症患者松质骨超微结构改变引起的微血管损伤与瘀血疼痛密切相关[31]。此次研究结果显示，随着血液黏性系数增大，血管网各部位血液流速及质量流量均降低，但变化量较小，但是血管壁剪切力则显著增大(表2)，表明血液黏性对管壁剪切力的影响远大于血液流速及质量流量，其直接后果可能是造成毛细血管壁功能障碍，甚至破损。一般认为血管内皮损伤可由其附近的内皮细胞增殖修复，由于大血管管壁内皮细胞层丰厚，损伤的内皮细胞能被快速填补，而毛细血管网只由单层内皮构成，局部血管内皮损伤后不能得到快速修复，继而可能刺激血小板、炎症因子及脂类物质在血管壁上聚集，逐渐形成粥样斑块，导致血管管径减小，加重血液淤积程度，进一步减缓血流速度、增大管壁剪切力[32]。此次研究结果亦显示，在相同血液黏性系数下，血管网管径越小，血液流速越小，与体内研究结果一致[28]。
血管新生与骨骼形成具有时空一致性。骨微血管与骨小梁微细结构之间存在同步衰退、同步生长关系，如成骨前体细胞向骨缺损区域迁移往往伴随着明显的血管新生[33]，血管生成减少将明显阻碍骨愈合过程[34]。其中，近年来发现的H型血管在成骨-成血管偶联过程中具有非常重要作用。占总内皮细胞总数< 2%的H型血管周围聚集着大量早期骨祖细胞和Ⅰ型胶原α成骨细胞，其中成骨相关转录因子骨祖细胞占比> 70%，Runt 相关转录因子2骨祖细胞占比>82%。而成骨相关转录因子是骨形成的有效启动子，Runt 相关转录因子2是成骨细胞分化的必需转录因子，Ⅰ型胶原参与骨细胞增殖、分化、矿化成熟过程[4]。此外，H型血管内皮细胞通过分泌血小板衍生生长因子、转化生长因子β1、转化生长因子β3和成纤维细胞生长因子1等促进骨祖细胞存活、增殖和分化[4]。当血流量增大时(剪切力也随之增加)，H型血管内皮细胞也随之增殖[35]。因此，骨内局部血管生成反映了局部骨形成过程。
骨内血管网不是被动的、单纯的导管系统，血管化是主动且动态的生物学过程，动态调节并参与局部微环境中其他细胞或分子的功能和调控[4]。以往骨质疏松研究一直关注骨细胞和破骨细胞之间的平衡，这也是当前抗骨质疏松治疗的理论基础。
补肾活血中药在降低血液黏性、促进血管形成、成骨化方面具有多能性[36-37]，利用计算流体力学研究补肾活血中药对骨微血管流体力学的影响，结合H型血管成血管-成骨偶联作用，可以拓展中医药防治骨质疏松症的研究方向，更全面地了解补肾活血中药对血液流体力学、血管形成与成骨之间的复杂机制。补肾活血法不仅可以改变血液黏性，还可以促进血管网形成，因此，补肾活血法对血液流体力学的促进作用是综合的结果，未来或可建立更多血管分叉的血管网模型，探讨血管网新生后其血液流体力学改变与成骨分化的关系。
此次研究主要不足在于：①所用血管网通过计算流体力学软件进行简化构建，尺寸较大、结构简单，而真正的骨内微血管网络尺寸微小、交错复杂，未来可基于Micro-CT的微血管影像数据进行重建，可更真实反映微血管网内血液流体力学信息；②所采用进口血液流速参考自较大血管，而目前小血管网血液流速较难直接获取，实验数值可能与实际存在差异，但此次研究结果展现的变化趋势对小血管网血液流速的计算仍然具有重要参考意义。
综合上述，血液黏性改变小血管网内流体力学环境，其中对管壁剪切力影响最为明显。基于计算流体力学可以反映血液黏性改变对血液流体力学性能的影响，为将来研究基于成血管-成骨偶联的补肾活血法防治骨质疏松症提供新的研究方法。
中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

血液黏性对小血管网计算流体力学的影响

Effect of blood viscosity on computational fluid dynamics in vascular network

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