2.1   参与者数量分析   743例髋部骨折患者均进入结果分析，无脱落。
2.2   试验流程图   见图1。



2.3   基线资料比较    如表1所示，2型糖尿病组和非2型糖尿病组在性别(P=0.170)和年龄(P=0.135)方面差异无显著性意义，具有可比性。



2.4   生化参数比较   2型糖尿病组和非2型糖尿病组患者的碱性磷酸酶(P=0.174)、总胆固醇(P=0.531)、低密度脂蛋白胆固醇(P=0.220)、高密度脂蛋白胆固醇(P=0.098)和血磷水平(P=0.083)相比差异无显著性意义。相比之下，2型糖尿病组患者的空腹血糖显著高于非2型糖尿病组(P < 0.001)；同样，2型糖尿病组患者的三酰甘油(P < 0.001)和血钙(P=0.040)也显著高于非2型糖尿病组，见表1及图2。



2.5   骨代谢参数比较   2型糖尿病组和非2型糖尿病组之间骨代谢参数的比较见表2及图3。2型糖尿病组的CROSSL(P=0.007)和TP1NP水平(P=0.017)显著低于非2型糖尿病组；此外，2型糖尿病组和非2型糖尿病组的25-羟基维生素D水平相比差异无显著性意义(P=0.179)。







2.6   糖脂代谢参数和骨代谢参数相关性分析   糖脂代谢参数(空腹血糖和三酰甘油)和骨代谢参数之间的相关性见图4。空腹血糖与CROSSL、空腹血糖与TP1NP、三酰甘油与TP1NP、血钙与25-羟基维生素D的相关系数分别为-0.124(P < 0.001)、-0.174(P < 0.001)、0.075(P=0.04)和0.108(P=0.003)。空腹血糖与25-羟基维生素D、三酰甘油与CROSSL、三酰甘油与25-羟基维生素D、血钙与CROSSL、血钙与TP1NP之间无显著相关性。

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2型糖尿病是以胰岛素分泌功能障碍和慢性高血糖为特征的最常见的内分泌代谢疾病之一，其日益流行已成为社会财政的巨大负担[1]。据报道，2008年全世界约有130万人死于糖尿病，近3.47亿人患有糖尿病[2]。同时，骨质疏松症是另一种以骨微结构破坏、骨量减少、骨代谢失衡、骨脆性增加，甚至导致骨折为特征的慢性代谢性疾病[3]。虽然每种疾病各自都已经引起了足够的重视，但最近它们之间的联系得到了越来越多的关注。

许多研究揭示了2型糖尿病与骨质疏松性骨折之间的密切关系[4-9]。VESTERGAARD[8]发现，与对照组相比，2型糖尿病患者髋部骨折的相对风险系数为1.38。另一项最近的多区域队列研究发现，2型糖尿病患者髋部骨折风险和髋部骨折后死亡率显著增加。与对照组相比，男性2型糖尿病患者髋部骨折的危险比为1.24，女性2型糖尿病患者髋部骨折的危险比为1.48[9]。此外，2型糖尿病患者骨脆性的增加可能不仅归因于骨密度的降低，还归因于骨代谢的不平衡[10]。

骨代谢是一个成骨细胞参与骨形成而破骨细胞参与骨吸收的动态过程[11-12]。生理状态下，骨组织通过成骨细胞的骨形成和破骨细胞的骨吸收之间的平衡而不断更新。当骨形成受到抑制、骨吸收过度激活时，就会发生骨脆性增加或骨质疏松。各种骨代谢标志物被用来反映骨代谢的最新状态，在这些标记物中，血清总Ⅰ型前胶原N-末端前肽(total procollagen type 1 N-terminal propeptide，TP1NP)、年龄相关的Ⅰ型交联C-端肽(age-related type I cross linked C-telopeptide，CROSSL)和25-羟基维生素D是经典和常用的参数[13]。此外，许多研究揭示了糖代谢和骨代谢之间的关联[14-16]。最近的一项研究发现，与对照组相比，年轻和中年男性2型糖尿病患者表现出较低的骨转换状态[14]。另一项研究证实，糖尿病患者骨代谢标志物水平(TP1NP和CROSSL)显著降低[8]。此外，研究表明糖尿病患者的脂代谢存在异常，在糖尿病患者中其血三酰甘油以及低密度脂蛋白水平增高，高密度脂蛋白水平降低[17]，除此之外，越来越多的研究表明脂代谢和骨代谢之间也存在着密切的关系，骨质疏松症患者的血脂水平存在异常且在治疗骨质疏松症的过程中其血脂水平也有进一步的改善(脂代谢及相关疾病与骨质疏松症关系研究进展)。由此可知糖代谢、脂代谢以及骨代谢三者之间存在密不可分的关系。

大多数研究集中于2型糖尿病对骨质疏松性骨折和骨代谢的影响，然而，2型糖尿病对髋部骨折后骨代谢的影响尚不清楚。此次研究纳入了髋部骨折患者，旨在比较髋部骨折患者合并2型糖尿病与否的骨代谢标志物水平，这可能有助于改善髋部骨折的治疗和管理。
中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

1.1   设计   横断面调查试验，组间比较采用Student t检验或Mann-Whitney秩和检验，组间相关采用Spearman相关性分析。
1.2   时间及地点   试验于2014年8月至2020年8月在苏州大学附属第一医院骨科完成。
1.3   对象   从2014年8月至2020年8月在苏州大学附属第一医院骨科共纳入743例髋部骨折患者，根据是否有糖尿病病史，将其进一步分为2型糖尿病组(118例)和非2型糖尿病组(625例)。2型糖尿病组女89例，男29例，平均年龄(75.7±9.7)岁；非2型糖尿病组女432例，男193例，平均年龄(76.7±11.8)岁。此项横断面研究得到了苏州大学第一附属医院伦理委员会和机构审查委员会的批准。参与试验的患者为自愿参加，均对试验过程完全知情同意，在充分了解治疗方案的前提下签署了“知情同意书”。

纳入标准：①髋部骨折患者包括股骨颈骨折、转子间骨折以及转子下骨折；②年龄≥55岁；③入院接受生化及骨代谢指标测定。

排除标准：①骨转移瘤；②骨软骨病；③风湿性疾病；④内分泌疾病如原发性甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能不全等；⑤影响骨代谢的药物(糖皮质激素、阿仑膦酸钠等)摄入。

1.4   方法   
1.4.1   人口资料和生化参数测量   收集所有患者的性别和年龄。采用标准方法测定住院第2天空腹血样的空腹血糖、碱性磷酸酶、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、血钙和血磷水平，试剂盒和检测仪器来源于德国西门子。
1.4.2   骨代谢参数测量   采用酶联免疫吸附法分析住院第2天患者血样中血清TP1NP、CROSSL和25-羟基维生素D水平，试剂盒和检测仪器来源于德国西门子。
1.5   主要观察指标   ①人口学资料(性别、年龄)；②入院第2天生化指标(空腹血糖、碱性磷酸酶、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、血钙和血磷)；③入院第2天骨代谢指标(TP1NP、CROSSL以及25-羟基维生素D)。
1.6   统计学分析   文章统计学方法已经苏州大学附属第一医院生物统计学专家审核。所有分析均采用Sigmaplot 14.0(SystatSoftware，Inc.)进行。所有正态分布变量(年龄和血钙)均表示为x±s。所有具有偏态分布的变量(空腹血糖、碱性磷酸酶、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、血磷、CROSSL、TP1NP和25-羟基维生素D)均被描述为中位数(第25百分位，第75百分位)。正态分布变量差异采用Student t检验，偏态分布变量差异采用Mann-Whitney秩和检验。通过Spearman相关分析计算空腹血糖或三酰甘油与骨代谢参数之间的相关性。P < 0.05被认为差异有显著性意义。

据世界卫生组织(WHO)估计，全球有4.22亿人患有糖尿病，2型糖尿病占大多数且其患病率逐渐上升[18]。2型糖尿病的并发症涉及身体多个系统，包括糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病足、糖尿病神经病变等[19]。最近的研究表明，2型糖尿病患者容易骨折，尤其是髋部骨折[4-5，20-21]。一般认为骨质疏松和骨质疏松相关骨折是2型糖尿病的其他并发症。

骨质疏松的特征是骨微结构破坏和骨量减少，导致骨强度降低和骨脆性增加，增加患者骨折的风险。诊断骨质疏松的金标准是双X射线吸收仪测量骨密度。众所周知，患者的T值≤-2.5可诊断为骨质疏松[22]。骨密度可以在一定程度上预测股骨强度和骨折风险，但不能评估骨组织的代谢状况[23]。骨代谢是一个动态过程，其中成骨细胞参与骨形成，破骨细胞参与骨吸收。各种骨代谢标志物包括TP1NP、CROSSL和25-羟基维生素D已被用于临床来评估骨代谢的最新状态。TP1NP是成骨细胞分泌的Ⅰ型胶原形成过程中的降解产物，CROSSL是破骨细胞分泌的成熟Ⅰ型胶原降解过程中的降解产物[11]。因此，TP1NP与骨形成密切相关，而25-羟基维生素D和CROSSL与骨吸收密切相关[24]。

研究表明，与非糖尿病患者相比，2型糖尿病患者发生脆性骨折的风险增加，而2型糖尿病患者的骨密度正常甚至增高。因此，在2型糖尿病中，单用骨密度评估并不能如实反映其骨折风险[25]。2型糖尿病患者中发生脆性骨折风险增加可能是由于骨代谢紊乱导致最终骨强度异常。最近的相关研究发现高血糖可以直接或间接影响成骨细胞、破骨细胞以及骨细胞[26]。高血糖状态可以通过非酶催化通路诱导糖基化终末产物生成以及增加氧化应激水平。糖基化终末产物可以抑制成骨细胞分化以及促进成骨细胞凋亡[27]。除此之外，许多研究表明2型糖尿病患者中骨转化标志物减少[28]。一项最新的包含47项研究的荟萃分析显示与对照组相比，糖尿病组中的骨钙素、Ⅰ型胶原的C端末端肽、Ⅰ型胶原的N端末端肽、Ⅰ型前胶原N-末端前肽显著减少[16]。硬骨素由破骨细胞产生，通过抑制Wnt/β-catenin通路抑制骨生成。研究表明，2型糖尿病患者中硬骨素水平增加，且其水平与Ⅰ型前胶原N-末端前肽水平呈负相关。另外，糖尿病患者胰岛素生长因子1缺乏、糖依赖性胰岛素释放肽缺乏、促炎细胞因子水平增高以及等等都可能与骨脆性增加有关。

近年来许多研究发现，除了糖尿病本身容易引起骨脆性增加，降糖药对骨折风险也存在不同的影响[29]。人类观察性研究发现，使用胰岛素可以增加2型糖尿病患者骨折风险，而使用二甲双胍可以降低2型糖尿病患者骨折风险。噻唑烷二酮通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ从而提高胰岛素敏感性而降低血糖。一项超过25 000例患者的荟萃分析发现，女性使用噻唑烷二酮会增加骨折风险而男性使用噻唑烷二酮不会增加骨折风险。而磺酰脲类药物对骨代谢的影响研究甚少。

在此次研究中，2型糖尿病组CROSSL、TP1NP和25-羟基维生素D的中位数分别为0.51(0.31，0.72) μg/L、36.26(25.82，56.73) μg/L和12.80(9.38，16.05) μg/L；非2型糖尿病组CROSSL、TP1NP和25-羟基维生素D的中位数分别为0.59(0.38，0.84) μg/L、43.94(31.09，61.20) μg/L和13.00(9.38，18.70) μg/L。2型糖尿病组的TP1NP(P=0.017)和CROSSL(P=0.007)显著低于非2型糖尿病组；同时，两组之间25-羟基维生素D无统计学差异(P=0.179)；这些结果表明髋部骨折后2型糖尿病患者的骨转换状态(骨形成和骨吸收)较低。LIU等[14]在青年和中年男性2型糖尿病患者中发现较低水平的骨转换标记物(P1NP和骨钙素)，不同的是，Ⅰ型胶原β降解产物在2型糖尿病患者和非糖尿病对照组中没有显示出差异(P=0.826)。另一项研究也发现糖尿病患者的TP1NP和Ⅰ型胶原β降解产物水平降低，这与此次研究结果一致[30]。这些有争议的结果可能归因于年龄、性别、种族、骨折状态等方面的差异。

此外，2型糖尿病组空腹血糖和三酰甘油中位数分别为8.31(6.76，10.92)和1.04(0.79，1.31)，非2型糖尿病组空腹血糖和三酰甘油中位数分别为5.94(5.42，6.49)和0.86(0.66，1.13)；髋部骨折后，2型糖尿病患者的空腹血糖和三酰甘油水平高于非2型糖尿病患者，这表明2型糖尿病患者存在脂质代谢紊乱的可能性；2型糖尿病组其他脂质代谢指标包括总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇与非2型糖尿病组相似。LIU等[14]报告2型糖尿病患者的三酰甘油、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平升高，高密度脂蛋白胆固醇水平降低。这些有争议的结果可能归因于年龄、基线脂质水平和抗脂质药物使用的差异。糖脂代谢参数(空腹血糖和三酰甘油)与骨代谢指标之间的相关分析显示，空腹血糖与TP1NP水平呈负相关(r=-0.124，P < 0.001)，空腹血糖与CROSSL水平呈负相关(r=-0.174，P < 0.001)，三酰甘油与TP1NP水平呈正相关(r=0.075，P < 0.001)，血钙与25-羟基维生素D水平呈正相关(r=0.108，P < 0.001)。这些结果进一步表明了空腹血糖对骨形成和骨吸收的影响，早期良好的血糖控制可能促进髋部骨折后骨折愈合。此外，在此次研究中发现三酰甘油和TP1NP水平之间的相关性为正，而在LIU等[14]的研究中三酰甘油和TP1NP水平之间没有相关性，这些有争议的结果可能归因于基线脂质水平、性别和年龄的差异。

此次研究主要探讨了2型糖尿病对髋部骨折患者骨代谢指标的影响，但是其中的一些局限性值得一提：第一，为横断面研究，未能观察血糖控制或血脂水平控制后骨代谢指标的变化；第二，糖尿病患者的降糖药对骨代谢指标存在一定程度的影响；最后，为单中心研究，样本量相对较小。在未来将开展更多类型的研究，包括回顾性和前瞻性研究，而不是横断面研究，以探讨2型糖尿病对髋部骨折后骨代谢的影响。
中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

文题释义：
髋部骨折：指股骨近端骨折，主要包括股骨颈骨折、股骨转子间骨折和股骨转子下骨折，已经成为老年人的常见病和多发病，且具有发病率高、住院率高、致残以及致死率高的特点。
骨代谢指标：主要诊断骨代谢以及骨质吸收情况，对于骨质疏松疾病原因分析以及诊断具有临床重要意义。主要包括血清总Ⅰ型前胶原N-末端前肽、年龄相关的Ⅰ型交联C-端肽和25-羟基维生素D。

中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

研究表明糖尿病患者的脂代谢存在异常，在糖尿病患者中其血三酰甘油以及低密度脂蛋白水平增高，高密度脂蛋白水平降低，除此之外，越来越多的研究表明脂代谢和骨代谢之间也存在着密切的关系，骨质疏松症患者的血脂水平存在异常且在治疗骨质疏松症的过程中其血脂水平也有进一步的改善(脂代谢及相关疾病与骨质疏松症关系研究进展)。由此可知糖代谢、脂代谢以及骨代谢三者之间存在密不可分的关系。此次研究是一项观察性研究(横断面研究)，旨在比较髋部骨折合并2型糖尿病和非2型糖尿病患者骨代谢标志物水平；结果发现髋部骨折合并2型糖尿病患者的骨转换状态(骨形成和骨吸收)较低，空腹血糖水平与骨代谢水平呈负相关。

中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建；骨细胞；软骨细胞；细胞培养；成纤维细胞；血管内皮细胞；骨质疏松；组织工程

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